Witamy na stronie Laboratorium FACTOR
Witamy na stronie Laboratorium FACTOR
Aminotransferaza alaninowa, ALAT, ALT lub GPT (glutamic pyruvic transferase) narządowo niespecyficzny enzym, biorący udział w przemianach białek.
Jest enzymem wewnątrzkomórkowym. Najwyższe stężenia ALT występują w wątrobie, niższe w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach. Pojawienie się podwyższonych aktywności ALT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie na zaburzenia funkcji narządu.
Zaburzenia stężenia ALT we krwi :
Wzrost aktywności :
w granicach 400 – 4000 U/l
– wirusowe zapalenie wątroby (WZW)
– toksyczne uszkodzenie wątroby (np. w wyniku kontaktu z takimi substancjami jak : tetrachlorek węgla, chloroform, pestycydy)
– zespół zmiażdżenia
– hipoksja
– niewydolność krążenia
w granicach 200 – 400 U/l
– cholestazy wątrobowe
– marskość wątroby – równolegle obserwuje się podwyższone wartości AST
– zawał mięśnie sercowego – znacznie wyższe wartości obserwuje się dla AST
– mononukleoza zakaźna – maksymalne wartości ALT występują w drugim tygodniu po zakażeniu, w piątym następuje powrót do wartości prawidłowych
– pierwotny niedobór karnityny
– leczenie dużymi dawkami salicylanów (stężenia leku w surowicy powyżej 250 mg/dl)
– przewlekle leczenie fibratami
– przewlekle leczenie pochodnymi sulfonylomocznika I-szej generacji (np. Diabetol)
w granicach 40 – 200 U/l
– fizjologiczny wzrost u noworodków
– choroby wątroby
– zapalenie trzustki
– hemoliza (in vivo lub in vitro)
Albuminy – utrzymują właściwe ciśnienie onkotyczne niezbędne do zachowania prawidłowych proporcji między ilościa wody zawarta we krwi a ilością wody w płynach tkankowych, białko transportowe.
Wskazania do oznaczenia:
ostre i przewlekłe zapalenia, przyspieszony OB, zespół niedoboru przeciwciał, choroby wątroby, zespół nerczycowy, nowotwory złośliwe (mięsak, chłoniak złośliwy), monoklonalne gammapatie.
Aldolaza to enzym pomagającym uzyskać z glukozy energię. Występuje w całym organizmie, a jego aktywność jest podwyższona w przypadku uszkodzenia albo chorób mięśni lub wątroby.
Aldosteron – hormon steroidowyz grupy mineralokortykoidów, wytwarzany przez komórki warstwy kłębkowej kory nadnerczy.
Wpływa na zatrzymywanie jonów sodu w organiźmie oraz wzmaga wydalanie jonów potasu, odgrywając zasadniczą rolę w utrzymywaniu prawidłowej równowagi jonowej płynów ustrojowych, a przez układ renina-angiotensyna-aldosteron prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi. Spadek objętości krwi krążącej prowadzi do atywacji w/w układu i zwiększonej sekrecji aldosteronu. Przeciwdziała utracie wody z komórek i tkanek oraz zwiększa syntezę glikogenu w wątrobie.
Zwiększenie wydzielania aldosteronu powodują:
* wzrost stężenia potasu w osoczu;
* wzrost stężenia ACTH w osoczu (w warunkach fizjologicznych);
* pobudzenie układu (beta)adrenergicznego.
AFP jest syntetyzowana głównie w wątrobie i pęcherzyku zarodkowym płodu. W tkankach osób dorosłych wykrywana jest w ilościach śladowych. Stężenie AFP jest podwyższone w ciąży.
Wskazania do oznaczenia:
pierwotne nowotwory wątroby; kontrola leczenia pacjentów z marskością wątroby, przewlekłym zapaleniem wątroby; nowotwór z komórek rozrodczych (jądro, jajnik, pozagonadalne)
Wartości podwyższone:
schorzenia łagodne: przewlekłe i ostre zapalenie wątroby, marskość wątroby;
nowotwory złośliwe:
pierwotny nowotwór wątroby – nie ma związku pomiędzy stężeniem AFP a wielkością guza, szybkością wzrostu bądź stadium zaawansowania. W 5-10% stężenie AFP jest prawidłowe.
– nowotwory z komórek rozrodczych – jądro jajnik, pozagonadalne, w czystych nasieniakach, dojrzałych potworniakach stężenie AFP jest prawidłowe; przy nowotworach wywodzących się z pęcherzyka zarodkowego stężenie AFP jest zawsze podwyższone;
inne nowotwory złośliwe – nowotwory żołądka, jelita grubego, dróg żółciowych, często przy przerzutach do wątroby.
AFP nie zawsze stanowi marker nowotworowy. Jest ona również wytwarzana przez płód i w związku z tm jej poziom w surowicy jest podwyższony u kobiet w ciąży oraz u noworodków.
Hormon antymullerianowy AMH jest markerem precyzyjniej określającym rezerwę jajnikową niż badanie poziomu hormonu FSH.
AMH – właściwości i rola
• AMH jest hormonem produkowanym u kobiet w pęcherzykach jajników przez komórki otaczające komórki jajowe gotowe do wzrostu.
• Substancja wydzielana przez komórki ziarniste obecne w preantralnych i małych antralnych pęcherzykach w jajniku, pozwala określić zdolność do uzyskania własnych komórek jajowych. Powstają one tylko w czasie życia płodu żeńskiego w macicy i z biegiem lat kobieta traci bezpowrotnie posiadane komórki jajowe.
• Hormon AMH nie jest uwarunkowany cyklem miesiączkowym kobiety, może więc być badany w dowolnym dniu, dzięki czemu pozwala ocenić potencjał macierzyński.
• AMH wskazuje nie tylko na wielkość rezerwy jajnikowej, ale także koreluje z odsetkiem prawidłowo zapłodnionych komórek metoda In vitro.
Wykonanie takiego badania informuje nas:
• O konieczności podjęcia leczenia nawet u młodej dwudziestoletniej kobiety, której rezerwa jajnikowa może być bardzo niska;
• Spadku płodności, w tym przedwczesnego wygasania czynności jajników ponieważ stężenie AMH zmniejsza się wraz z wiekiem kobiety, w związku z czym jest niezawodnym i niezastąpionym markerem.
Obecnie z badania tego korzysta prawie 100% pacjentek klinik leczenia niepłodności, ponieważ określenie poziomu AMH pozwala podjąć decyzję co do metody leczenia lub planowania momentu pojawienia się dziecka w rodzinie. Pomaga również przewidzieć moment, w którym kobieta wejdzie w okres menopauzy.
Antykoagulant tocznia – grupa autoprzeciwciał skierowanych przeciwko fosfolipidom błon komórkowych. Działanie antykoagulantu tocznia jest związane z wystąpieniem powikłań zakrzepowych poprzez uszkodzenie śródbłonka naczyniowego przez złogi immunoglobulin. Oprócz w/w antykoagulantu podobne właściwości mają także, tzw. przeciwciała antykardiolipinowe, anty-GPI oraz przeciwko trombinie. Ich występowanie stwierdza się w przebiegu, tzw. zespołu antyfosfolipidowego oraz innych chorób autoimmunologicznych, jak np. toczeń rumieniowaty układowy (SLE).
Oznaczanie apolipoproteiny w surowicy krwi, stosowane do diagnostyki hipercholesterolemii i oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Odgrywa podstawową rolę w przeciwmiażdżycowym działaniu cholesterolu HDL.
Oznaczenie stężenia Apolipoproteiny B wraz z innymi badaniami lipidowymi, znajduje zastosowanie w ocenie ryzyka wystąpienia chorób serca- w przebiegu miażdżycy lub też choroby niedokrwiennej serca. Stężenie apolipoproteiny B jest przydatne w monitorowaniu leczenia hiperlipidemii.
Odczyn antystreptolizynowy jest badaniem stwierdzającym w organizmie człowieka obecność przeciwciał przeciwko pozakomórkowemu antygenowi paciorkowca grupy A, czyli streptolizynie O.
Za podwyższone wartości ASO uznaje się wartości wynoszące co najmniej 250 jednostek u dorosłych lub co najmniej 333 jednostek u dzieci powyżej 5 lat. Znacznie podwyższone lub NARASTAJĄCE w kolejnych badaniach miano ASO potwierdza przebycie zakażenia paciorkowcem ropotwórczym z grupy A (Streptococcus pyogenes). Ze względu na możliwość występowania powikłań po zakażeniu tym typem paciorkowca (takich jak gorączka reumatyczna czy kłębkowe zapalenia nerek), miano ASO stanowi czuły marker prawidłowego i skutecznego leczenia zakażenia paciorkowcem.
Podwyższone miano ASO nie może być jedynym kryterium rozpoznania powikłań zakażenia paciorkowcem, lecz jest jedynie badaniem wspierającym rozpoznanie. Najważniejszym kryterium, od którego zależy decyzja o rodzaju niezbędnego leczenia, jest analiza objawów klinicznych występujących u dziecka oraz ocena ewolucji miana ASO w określonych odstępach czasu.
Aminotransferaza asparaginianowa, AspAT, GOT (glutamic oxoloacetic transaminase) – narządowo niespecyficzny enzym, biorący udział w przemianach białek. Należy do transferaz przenoszących grupy aminowe z aminokwasów na α-ketokwasy. Przyczyną wzrostu aktywności AspAT jak i ALAT mogą być:
* martwica mięśnia serca (zawał mięśnia sercowego, pourazowe uszkodzenie m. serca np. po zabiegach kardiochirurgicznych)
* choroby wątroby (zapalenia wątroby niezależnie od etiologii)
* uszkodzenie mięśni szkieletowych (urazy, dystrofia mięśniowa, rabdomioliza w przebiegu zatruć i stosowania niektórych leków, zwłaszcza z grupy statyn czyli leków obniżających stężenie cholesterolu).
* mononukleoza zakaźna
* hipoksja
* niewydolność krążenia
* zapalenie trzustki
“Ocena awidności przeciwciał IgG pozwala na wykluczenie lub potwierdzenie pierwotnej infekcji ciągu ostatnich 3-4 m-cy. Test ten jest pomocny szczególnie u pacjentów z wysokim mianem przeciwciał IgG lub/i długo utrzymującymi się przeciwciałami klasy IgM. ”
– Awidność informuje o mocy wiązania antygenu z przeciwciałem klasy IgG. Awidność zwiększa się wraz z czasem trwania choroby.
Wskazaniem do oznaczenia jest konieczność uzupełnienia diagnostyki serologicznej toksoplazmozy w następujących przypadkach:
– długo utrzymujące się wysokie poziomy przeciwciał IgG.
– utrzymywanie się przetrwałych (nawet do 72 miesięcy) przeciwciał klasy IgM
– występowanie nieswoistych przeciwciał klasy IgM u kobiet w ciąży.”
W idealnych przypadkach diagnostyka serologiczna świeżych infekcji nie sprawia trudności: wystarczy w surowicach pobranych w pewnym odstępie czasu stwierdzić wzrost specyficznych przeciwciał IgG, pozytywne IgM w pierwszej próbce i słabsze, bądź negatywne w próbce z drugiego pobrania. Jednakże lekarze często oczekują od laboratorium pewnego potwierdzenia świeżej infekcji na podstawie tylko jednej próbki krwi, ponieważ z terapią nie można zwlekać 14 dni, aż do pobrania kolejnej próbki. Niestety przeciwciała IgM czasami nie są wykrywane mimo świeżej infekcji bądź, w innych przypadkach, IgM może przetrwać przez miesiące lub lata.
Testem uzupełniającym oznaczanie przeciwciał klasy IgM, za pomocą którego można potwierdzić świeżą infekcję badając pojedynczą próbkę, jest ocena awidności specyficznych przeciwciał klasy IgG. Pierwotnie nie znany patogen początkowo wzbudza produkcję niedokładnie dopasowanych przeciwciał. Podczas trwania infekcji, limfocyty B, których specyficzne determinanty są najlepiej dopasowane do antygenu, są stale stymulowane do podziałów. Wynikiem tego procesu dojrzewania przeciwciał jest wykształcenie komórek plazmatycznych, które produkują przeciwciała coraz lepiej dopasowane do antygenu. Pierwotnie niska awidność specyficznych przeciwciał IgG wzrasta z czasem wykładniczo.
Obecnie ocena awidności przeciwciał jest nieodzownym elementem nowoczesnej diagnostyki chorób zakaźnych. Poprzez badanie awidności można stwierdzić, czy pozytywna reakcja przeciwciał IgG wynika ze świeżej, czy dawnej przebytej infekcji. Np. świeże zakażenie Toxoplasma u ciężarnej ze względu na poważne konsekwencje wymaga natychmiastowego włączenia antybiotyków. Czasami zakażenie miało miejsce przed laty, lecz przetrwałe przeciwciała klasy IgM prowadzą do fałszywego podejrzenia świeżej infekcji, w takim przypadku wykrycie wysokoawidnych przeciwciał oszczędza pacjentce niepotrzebnego leczenia. Kobiety ciężarne, po kontakcie z wirusem Varicella-Zoster nie muszą być poddane immunizacji biernej, o ile wykrywane są u nich przeciwciała wyskoawidne. Podobnie można uspokoić kobiety ciężarne, u których istnieje podejrzenie świeżego zakażenia Rubella, wykrywając wysokoawidne przeciwciała.
Przeciwciała IgG – w zależności od metody wykrywania – są oznaczane w surowicy
krwi 2 do 4 tygodni od zarażenia, następnie ich miano szybko wzrasta do
maksymalnego poziomu około 2 do 4 miesięcy od zarażenia, po czym następuje ich powolny spadek. IgG utrzymujące się na stałym poziomie są dowodem “dawnej immunizacji” (zakażenia w przeszłości).
Mogą oznaczać odporność a mogą oznaczać świeże zakażenie.
Bez IgM nie da się tego jednoznacznie stwierdzić.
IgG (+), IgM (-) – oznacza przebyte zarażenie, jeżeli IgG znacznie podwyższone,
powtórzyć badanie po trzech tygodniach – jeżeli poziom jest taki sam, nie trzeba leczyć, ani dalej kontrolować, jeżeli następuje wzrost, należy rozpocząć leczenie.
IgG (+), IgM (+) – przy obecności objawów należy rozpocząć leczenie. Przy braku objawów należy powtórzyć badanie po trzech tygodniach. Leczenie należy rozpocząć przy wzroście IgG co najmniej o 2 rozcieńczenia lub gdy miano IgG jest wysokie, przy dodatnim mianie IgM.
Niska awidność NIE ŚWIADCZY o swieżej infekcji a jedynie NIE POZWALA JEJ WYKLUCZYĆ!!!
Patrz – Bad. bakt. wymaz z pochwy w kierunku GBS
Badanie GBS jest badaniem przesiewowym w kierunku obecności paciorkowców z grupy B.
Bakterie te spotykane są w układzie pokarmowym, moczowo-płciowym, oddechowym, na skórze, ale najczęściej nie powodują reakcji zapalnej.
U większości dorosłych bakterie nie wywołują objawów chorobowych, z wyjątkiem grup ryzyka, do których zalicza się:
* kobiety w ciąży;
* chorzy na cukrzycę;
* nowotwory;
* choroby układu krwionośnego;
* choroby układu moczowo-płciowego.
Szczególnie niebezpieczne jest zakażenie dziecka przez matkę-nosicielkę w czasie ciąży lub porodu. Infekcje paciorkowcowe są szczególnie niebezpieczne dla noworodków – w czasie porodu błony śluzowe dziecka zostają skolonizowane przez GBS występujące w wydzielinie z pochwy. U dzieci zarażonych podczas porodu bardzo szybko (najczęściej w ciągu 24 h) rozwija się zapalenie płuc, bakteriemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Z kolei infekcje wewnątrzmaciczne prowadzą najczęściej do obumarcia płodu.
Ze względu na bezobjawowy charakter infekcji zaleca się badanie w kierunku GBS (wymaz z pochwy; wymaz z odbytu) wszystkim kobietom w ciąży między 35 a 37 tygodniem (rekomendacja Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego 2006r.).
Wśród czynników zwiększających prawdopodobieństwo zakażenia dziecka w czasie porodu zalicza się: poród przedwczesny (przed 37 tygodniem ciąży); przedwczesne odejście wód płodowych; gorączkę okołoporodową u matki czy silny stopień skolonizowania pochwy przez paciorkowce grupy B. Podawanie kobietom-nosicielkom GBS antybiotyków w czasie porodu pozwala na zapobieganie poważnym konsekwencjom zakażeń w/w bakteriami u noworodków.
Przygotowanie i przebieg badania.
W gabinecie ginekologicznym pobiera się dwa wymazy z przedsionka pochwy oraz odbytu. Następnie materiał trafia do laboratorium mikrobiologicznego.
Badanie można przeprowadzić po 7 dniach od zakończenia leczenia antybiotykiem doustnym, po 5 dniach po stosowaniu globulek dopochwowych. Konieczne jest powstrzymanie się od kontaktów seksualnych na 3 dni przed badaniem. Ponadto w dniu badania okolicę narządów płciowych powinno się umyć bez użycia mydła i żelów. Nie można stosować także irygacji ani żadnych zabiegów mających wpływ na florę bakteryjną.
Badanie polega na ocenie plemników, wydzieliny prostaty i pęcherzyków nasiennych. Badanie ogólne nasienia obejmuje:
– ocenę właściwości fizykochemicznych i biofizycznych nasienia – objętość, szybkość upłynnienia nasienia;
– ocenę mikroskopową plemników (tuż po uzyskaniu nasienia) – liczba plemników, rodzaj ruchu plemników, procent żywych plemników.
W sytuacji, kiedy podejrzewa się infekcję bakteryjną jąder, wykonuje się również badanie bakteriologiczne nasienia.
Ocena nasienia należy do podstawowych badań diagnostycznych mających na celu ustalenie przyczyn niemożności posiadania potomstwa. Niepłodność małżeńska w około 40% jest spowodowana wadą nasienia mężczyzny. Stąd badanie nasienia powinno zawsze poprzedzać decyzję partnerki o poddaniu się badaniom specjalistycznym z powodu niepłodności !
Białko jest ważnym składnikiem osocza utrzymującym ciśnienie wewnątrznaczyniowe. Stanowi mieszaninę albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein, lipoprotein i innych. Białka osocza ulegają stałej odnowie i degradacji.
Odchylenie stężenia białka całkowitego w surowicy od zakresu wartości referencyjnych wskazuje na występowanie dysproteinemii lub zaburzeń gospodarki wodnej. Stany te można zróżnicować, wykonując dodatkowo elektroforezę białek surowicy krwi i określając wartość hematokrytu.
Wartości podwyższone:
Hipergammaglobulinemie, przewlekłe stany zapalne (rośnie frakcja gamma-globulin), RZS, kolagenozy, sarkoidoza, przewlekłe choroby wątroby, szpiczak mnogi, odwodnienie.
Wartości obniżone:
Zmniejszona synteza białek – choroby wątroby, niedobory żywieniowe, stany głodzenia, anoreksja, zespół niedoboru przeciwciał.
Utrata białka – nerkowe w kłębuszkowym zapaleniu nerek z białkomoczem, żołądkowo jelitowe w chorobach jelit z przewlekłymi biegunkami.
Inne – nadmierne wytwarzanie płynu puchlinowego w jamie otrzewnowej, masywne krwawienia, polidypsja (zwiekszone pragnienie), oparzenia.
Oznaczenie bilirubiny bezpośredniej jest pomocne w diagnostyce żółtaczki wątrobowej oraz pozawątrobowej.
Bilirubina to żółty barwnik pochodzący z rozpadu krwinek czerwonych – bilirubina wolna. Z osocza krwi bilirubina przedostaje się do wątroby, gdzie zostaje sprzężona estrowo z kwasem glukuronowym – bilirubina bezpośrednia lub sprzężona, następnie zostaje zostaje wydalona do dróg żółciowych, zagęszczona w pęcherzyku żółciowym, nadając żółci jej charakterystyczną barwę.
Wartość bilirubiny wolnej i sprzężonej określa się jako bilirubina całkowita.
Wzrost wartości:
Żółtaczka przedwątrobowa:
* anemie hemolityczne związane z defektami erytrocytów, takie jak talasemia oraz niedokrwistość sierpowatokomórkowa,
* anemie hemolityczne niezwiązane z defektami erytrocytów, takie jak reakcja w czasie transfuzji krwi spowodowana niezgodnością czynników ABO lub Rh, żółtaczka noworodków oraz choroba hemolityczna noworodków.
Żółtaczka wątrobowa:
* choroby pochodzenia wątrobowego, w których następuje wzrost stężenia przede wszystkich bilirubiny związanej,
* ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby oraz pierwotny rak wątroby wywodzący się z hepatocytów.
Żółtaczka pozawątrobowa:
* choroby o pochodzeniu pozawątrobowym, w których następuje wzrost stężenia przede wszystkim bilirubiny związanej,
* cholestaza zewnątrzwątrobowa oraz odrzucenie przeszczepu wątroby.
* przewlekłe wrodzone hiperbilirubineme –
schorzenia związane ze wzrostem stężenia bilirubiny niezwiązanej: zespół Criglera – Najjara oraz zespół Gilberta,
schorzenia związane ze wzrostem stężenia bilirubiny związanej: zespół Dubina – Johnsona oraz zespół Rotora.
Odróżnienie przewlekłego wrodzonego podwyższenia stężenia bilirubiny od bilirubinemii nabytej następuje w wyniku przeprowadzenia pomiarów frakcji bilirubiny oraz wykrycia typowej aktywności enzymów wątrobowych.
Mimo że, cholesterol wydaje się szkodliwym związkiem chemicznym, jest potrzebny, a nawet niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka.
Cholesterol bierze udział w tworzeniu hormonów sterydowych, kwasów żółciowych i witaminy D, jest składnikiem błon komórkowych. Część cholesterolu powstaje w organizmie człowieka, głównie w wątrobie, a także w jelicie cienkim i w skórze. Jest on wydalany z żółcią, po przemianie do kwasów żółciowych.
Przed rozpoczęciem drugiego roku życia stężenie cholesterolu we krwi człowieka osiąga wartość 120-140 miligramów w decylitrze, pozostając na tym poziomie do wieku 18 lat. Następnie ilość cholesterolu zaczyna rosnąć, średnio o 2,2 miligrama rocznie. W średnim wieku stężenie cholesterolu powinno wynosić 130 do 200 mg/dl. Po czterdziestce, stężenie cholesterolu we krwi u ludności krajów rozwiniętych bardzo często przekracza poziom 250 mg/dl co w dużym stopniu przyczynia się do rozwoju zmian miażdżycowych. Po pięćdziesiątym roku życia mężczyźni mają wyższe stężenie cholesterolu we krwi niż kobiety, a około sześćdziesiątego roku życia sytuacja się odwraca.
HDL – (ang. – High-Density Lipoproteins) wysokiej gęstości lipoproteina (tzw. “dobry cholesterol”), inaczej alfa-lipoproteina.
Cholesterol HDL odgrywa kluczową rolę w przemianie tłuszczów. Jest on proteiną odpowiedzialną za transport utlenionego cholesterolu i trójglicerydów (ciał tłuszczowych we krwi) z całego organizmu do wątroby. Tam z wymienionych produktów wyprodukowana zostanie żółć, która zostanie z czasem wydalona przez jelita.
HDL wypłukuje więc LDL cholesterol ze ścianek naczyń krwionośnych. Dzięki temu zachowana jest większa elastyczność naczyń. HDL nie dopuszcza w ten sposób do powstawania ich miażdżycy. Im wyższy więc poziom HDL, tym mniejsze jest ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca.
Najbardziej istotne znaczenie ma wartość stosunku ilości całkowitego cholesterolu do ilości cholesterolu HDL. Tak określony współczynnik nosi nazwę RATIO i powinien mieć wartość:
· dla mężczyzn – < 4,0
· dla kobiet – < 3,5
Udowodniono również naukowo, że HDL cholesterol nie tylko zapobiega rozwojowi miażdżycy, ale chroni nas przed nowotworami.
LDL – (ang. – Low-Density Lipoproteins) niskiej gęstości lipoproteina (tzw. “zły” cholesterol), inaczej beta-lipoproteina.
Powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi przez jego transport z wątroby do tkanek. Lipoproteina LDL jest cząstką, która powstaje z VLDL. Jest ona mniejsza niż VLDL z którego powstała, gdyż jest już pozbawiona trójglicerydów. Zawiera w sobie ok. 20% białka, 50% cholesterolu, 20% fosfolipidów, 10% trójglicerydów. Zawiera w sobie tyle cholesterolu, gdyż jego ilość nie zmniejszała się dotąd. Średni czas życia tej cząstki we krwi wynosi ok. 2 dni. W ok. 70% cząstki te są usuwane przez wątrobę, a w ok. 30% przez inne tkanki i narządy.
Jeśli jej poziom jest zbyt wysoki, to duże ilości cholesterolu odkładają się w komórkach ścian tętniczych, tworząc tam złogi, zwane blaszkami miażdżycowymi i w rezultacie doprowadzając do zwężenia tętnic wieńcowych.
Za korzystny dla zdrowia uważa się niski poziom LDL.
Cholinesteraza
Enzym ten występuje w erytrocytach, płucach, mózgu i w zakonczeniach nerwowych.
Zaburzenia aktywności cholinesterazy we krwi:
Wzrost aktywnosci:
– okres rekonwalescencji po uszkodzeniu watroby
– otylość
– cukrzyca typu II (otylosc)
– alkoholizm
Spadek aktywnosci:
– marskość wątroby
– ostre zapalenie wątroby
– zatrucie związkami fosforoorganicznymi
– zawał mięśnia sercowego
Uwaga: – obniżeniu aktywności cholinesterazy w surowicy towarzyszy zwykle jednoczesny spadek steżenia albuminy i wzrost aktywności transaminaz.
Cholinesteraza
Enzym ten występuje w erytrocytach, płucach, mózgu i w zakonczeniach nerwowych.
Zaburzenia aktywności cholinesterazy we krwi:
Wzrost aktywnosci:
– okres rekonwalescencji po uszkodzeniu watroby
– otylość
– cukrzyca typu II (otylosc)
– alkoholizm
Spadek aktywnosci:
– marskość wątroby
– ostre zapalenie wątroby
– zatrucie związkami fosforoorganicznymi
– zawał mięśnia sercowego
Uwaga: – obniżeniu aktywności cholinesterazy w surowicy towarzyszy zwykle jednoczesny spadek steżenia albuminy i wzrost aktywności transaminaz.
Cholinesteraza
Enzym ten występuje w erytrocytach, płucach, mózgu i w zakonczeniach nerwowych.
Zaburzenia aktywności cholinesterazy we krwi:
Wzrost aktywnosci:
– okres rekonwalescencji po uszkodzeniu watroby
– otylość
– cukrzyca typu II (otylosc)
– alkoholizm
Spadek aktywnosci:
– marskość wątroby
– ostre zapalenie wątroby
– zatrucie związkami fosforoorganicznymi
– zawał mięśnia sercowego
Uwaga: – obniżeniu aktywności cholinesterazy w surowicy towarzyszy zwykle jednoczesny spadek steżenia albuminy i wzrost aktywności transaminaz.
Cholinesteraza
Enzym ten występuje w erytrocytach, płucach, mózgu i w zakonczeniach nerwowych.
Zaburzenia aktywności cholinesterazy we krwi:
Wzrost aktywnosci:
– okres rekonwalescencji po uszkodzeniu watroby
– otylość
– cukrzyca typu II (otylosc)
– alkoholizm
Spadek aktywnosci:
– marskość wątroby
– ostre zapalenie wątroby
– zatrucie związkami fosforoorganicznymi
– zawał mięśnia sercowego
Uwaga: – obniżeniu aktywności cholinesterazy w surowicy towarzyszy zwykle jednoczesny spadek steżenia albuminy i wzrost aktywności transaminaz.
Cholinesteraza
Enzym ten występuje w erytrocytach, płucach, mózgu i w zakonczeniach nerwowych.
Zaburzenia aktywności cholinesterazy we krwi:
Wzrost aktywnosci:
– okres rekonwalescencji po uszkodzeniu watroby
– otylość
– cukrzyca typu II (otylosc)
– alkoholizm
Spadek aktywnosci:
– marskość wątroby
– ostre zapalenie wątroby
– zatrucie związkami fosforoorganicznymi
– zawał mięśnia sercowego
Uwaga: – obniżeniu aktywności cholinesterazy w surowicy towarzyszy zwykle jednoczesny spadek steżenia albuminy i wzrost aktywności transaminaz.
Główne zastosowanie kliniczne oznaczenia kinazy kreatynowej izoenzymu MB (CK-MB) to diagnostyka i kontrola leczenia zawału serca. Onaczanie w/w izoenzymu jest przydatne w wykrywaniu ponownego zawału lub poszerzeniu się jego obszaru, a także w ocenie reperfuzji po zastosowanym leczeniu.
Białko C-reaktywne jest produkowane w wątrobie pod wpływem cytokin zapalnych i wydzielane do krwi.
Powstaje ono także w ścianie tętnic, zwłaszcza w zmienionej miażdżycowo błonie wewnętrznej.
Stężenie tego białka wzrasta w ciągu kilku godzin od zakażenia, co czyni je bardzo przydatnym wskaźnikiem do monitorowania stanu zapalnego.
CRP należy do białek ostrej fazy. Zmiany jego stężenia często wyprzedzają objawy kliniczne w tym gorączkę. Zmiany CRP są wykrywalne już po 6-8 godzinach, osiągając wartości maksymalne po 24-72 godzinach. Okres półtrwania CRP wynosi jedynie kilka godzin i dlatego jest to bardzo dobry parametr do klinicznego monitorowania stanu ostrej fazy. Poziom 1000-krotnie przekraczający wartości wyjściowe spotyka się w wyniku zawału serca, urazów, nowotworów złośliwych, po interwencji chirurgicznej.
Obniża się relatywnie tak szybko jak cofa się stan zapalny, dlatego też stosuje się go do oceny efektywności terapii.
CRP oznaczane w niskim zakresie jego stężeń metodami o dużej czułości analitycznej (hsCRP) odzwierciedla stan zapalny o niewielkim nasileniu, któremu przypisuje się istotny udział w patogenezie miażdżycy.
Podstawowe stężenie CRP jest niezależnym czynnikiem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca, udar niedokrwienny czy nagła śmierć sercowa. Stężenie CRP wykazuje związek z nadciśnieniem tętniczym oraz zaburzeniami metabolicznymi towarzyszącymi otyłości brzusznej (małe stężenie cholesterolu HDL, hiperglikemia), będąc niezależnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego w tych grupach chorych. Zwiększone stężenie CRP koreluje także z ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2, a u osób już chorujących – z ryzykiem sercowo-naczyniowym. CRP jest rekomendowane jako wskaźnik ryzyka sercowo-naczyniowego.
Oznaczenia hsCRP mają służyć do oceny ryzyka u osób wolnych od objawów chorób sercowo-naczyniowych oraz u chorych ze stabilną dławicą piersiową. Przy interpretacji wyników stosuje się następujące wartości decyzyjne:
–
– 1-3 mg/l – ryzyko umiarkowane
– >3 mg/l – ryzyko duże
Przyjmuje się, że stężenie CRP powyżej 10 mg/l identyfikuje chorych ze zwiększonym ryzykiem zawału serca i zgonu, natomiast stężenia w zakresie 3-10 mg/l są związane z pośrednim ryzykiem i większą częstością nawrotów incydentów sercowo – naczyniowych.
Badania hsCRP dla oceny ryzyka sercowo-naczyniowego należy wykonywać w okresie wolnym od objawów choroby niedokrwiennej serca i schorzeń mogących wywołać reakcję zapalną. Oznaczenie hsCRP należy wykonać dwukrotnie, w odstępie dwóch tygodni i interpretować średnią z dwóch uzyskanych wyników.
APTT (ang. Activated Partial Thromboplastin Time – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji), czas kaolinowo-kefalinowy – podczas badania jeden ze wskaźników krzepliwości krwi, ponieważ jest miarą aktywności osoczowych czynników krzepnięcia XII, XI, IX i VIII. Tworzą one układ wewnątrzpochodny aktywacji protrombiny. APTT zależy także od czynników biorących udział w powstawaniu trombiny (protombiny, czynnika X i V) i konwersji fibrynogenu do fibryny.
Badanie niezbędne w rozpoznawaniu i leczeniu skaz krwotocznych. Wydłużenie czasu APTT może świadczyć o zespole antyfosfolipidowym, skrócenie zaś o nadkrzepliwości (nie ma znaczenia diagnostycznego). Kontrolę APTT stosuje się również podczas leczenia heparyną niefrakcjonowaną.
Przyczyny przedłużenia APTT
* niedobór czynników krzepnięcia: VIII (hemofilia A), IX (hemofilia B), XI (hemofilia C) oraz czynnika X i protrombiny
* afibrynogenemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia
* choroba von Willebranda
* obecność antykoagulantu toczniowego
* leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub czasem w czasie leczenia doustnymi antykoagulantami (antagonistami witaminy K)
* zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC)
* niedobór kininogenu wielkocząsteczkowego i prekalikreiny oraz czynnika XII
* wrodzony lub nabyty niedobór czynnika V
* przy uszkodzeniu wątroby lub niedoborze witaminy K
Podstawowe zastosowanie
* monitorowanie leczenia przeciwkrzepliwego (w trakcie leczenia powinno wynosić 60-90s)
* diagnostyka wrodzonych i nabytych skaz krwotocznych
D dimery – fragmenty fibryny powstające w procesie degradacji fibryny przez plazminę.
Oznaczenie stężenia dimerów D we krwi włośniczkowej, żylnej lub tętniczej znajduje zastosowanie w rozpoznaniu klinicznie istotnej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
Oznaczenia aktywności amylazy w surowicy i moczu są pomocne w diagnozowaniu chorób trzustki (ostre i przewlekłe zapalenie trzustki).
Hiperamylazemia może być skutkiem niewydolności nerek,ostrych bóli żołądka, nowotworów płuc i jajników, uszkodzenia gruczołow ślinowych, makroamylazemii, cukrzycowej kwasicy ketonowej,chorób dróg żółciowych,urazów mózgu,chronicznego alkoholizmu i zażywania opiatów.
Ferrytyna
-najważniejszy składnik do oceny gospodarki Fe;
– pozwala ocenić pule żelaza zapasowego – (utajony niedobór żelaza).
Wskazania do oznaczania:
– niedobór żelaza
– grupy ryzyka (krwiodawcy, kobiety w ciazy, dializowani, wegetarianie)
– stany przeładowania żelaza
– kontrola substytucji Fe i terapii Epo
Ferrytyna to białko kompleksujące jony żelaza Fe3+ i przechowujące je w wątrobie.
Ferrytyna pełni istotną funkcję we wszystkich żywych organizmach utrzymując żelazo w dostępnej i nieszkodliwej formie.
Fibrynogen, I czynnik krzepnięcia – białko osocza krwi wytwarzane w wątrobie, angażowane w końcowej fazie procesu krzepnięcia i przekształcane w białko fibrylarne – fibrynę (włóknik) współtworzącą skrzep krwi. Fibrynogen łącząc się z receptorami GpIIb/IIIa powoduje agregację aktywowanych trombocytów. Jest zaliczany do białek ostrej fazy.
Wartości obniżone:
niedobór predysponuje do wystąpienia krwawień. Może być spowodowany zmniejszoną syntezą (np. w przebiegu marskości wątroby, afibrynogenemii czy hipofibrogenemii) bądź nadmiernym zużyciem (w zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego DIC).
Wartości podwyższone:
towarzyszy im zwiększone ryzyko zakrzepicy, obserwowane są w ostrych stanach zapalnych, chorobie wieńcowej, zespole nerczycowym, ale także fizjologicznie podczas ciąży.
Fosfataza zasadowa (AP) należy do grupy enzymów określanych jako hydrolazy ortofosforanowe odszczepiające monofosforany od reszt organicznych w środowisku silnie zasadowym.
W surowicy krwi pochodzi z następujących źródeł:
* frakcja kostna – 50-60% ogólnego poziomu, zwana również frakcją termolabilną
* frakcja jelitowa – ok. 30% ogółu
* frakcja wątrobowa – 10-20% ogółu
Wartości podwyższone:
* nadmierna aktywność osteoblastów (choroba Pageta, nadczynność przytarczyc, nowotwory pierwotne i przerzutowe kości, niedobór witaminy D)
* upośledzenie wydalania żółci (zamknięcie dróg żółciowych przez kamień lub nowotwór, cholestaza wewnątrzwątrobowa)
* jako objaw paranowotworowy przy wzmożonej produkcji przez niektóre nowotwory.
Wskazania do badania stanowią choroby wątroby i dróg żółciowych oraz choroby kości.
Fizjologicznie wartości podwyższone występują u dzieci w okresie wzrostu, aktywność AP jest wyższa niż u dorosłych.
U kobiet ciężarnych przeważa izoenzym łożyskowy i w ostatnim trymestrze ciąży wartości AP mogą osiągać wysokie wartości.
Wiele leków może powodować przejściowy wzrost jej aktywności w surowicy, także nasłonecznienie i przewlekłe uzależnienie od alkoholu.
Zmniejszenie aktywności występuje w niedożywieniu, celiakii.
Większość fosforanów w osoczu i surowicy krwi występuje w postaci nieorganicznej (Pi), około 15% jest związane z białkami, natomiast reszta występuje w formie kompleksów lub wolnych jonów fosforanowych. Stężenie fosforanów w surowicy zależne jest od diety oraz zmian w wydzielaniu hormonów takich jak PTH. Wewnątrz komórek fosforany występują przede wszystkim jako fosforany organiczne. Niewielką procentowo, ale niezwykle ważną frakcję stanowią jednak fosforany nieorganiczne, biorące udział w reakcjach związanych z wytwarzaniem energii metabolicznej jako substraty w procesie fosforylacji oksydacyjnej. Około 85% zawartości fosforanów pozakomórkowych występuje w postaci Pi jako hydroksyapatyt, stanowiąc ważny składnik kości.
Niedobór fosforanów jest stosunkowo częsty u pacjentów szpitalnych i występuje u około 30% pacjentów chirurgicznych. Niedobór fosforanów jest powodowany przez zmniejszone spożycie lub przyswajanie fosforanów, występujące np. przy niedoborze witaminy D, złym wchłanianiu pokarmu, doustnym przyjmowaniu związków wiążących fosforany i nadmiarze pierwotnego PTH, zwiększone wydalanie, występujące np. przy nadmiarze wtórnego PTH, w okresie po przeszczepieniu nerki i przy ponownym karmieniu wygłodzonych pacjentów; bądź też przy zmianie dystrybucji fosforanu, np. w przypadku hiperalimentacji czy powrotu do zdrowia po cukrzycowej kwasicy ketonowej lub alkalozie oddechowej.
Nadmiar fosforanów jest powodowany przez zwiększone spożycie, możliwe w przypadku terapii dożylnej i wlewów fosforanowych, zmniejszone wydalanie, jak w przypadku ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek, niskiego poziomu PTH lub odporności na działanie PTH i toksyczności witaminy D, bądź też przez zmianę dystrybucji fosforanów występującą np. przy lizie komórek rakowych, rozpadzie mięśni prążkowanych czy udarze cieplnym.
fT3 – wolna frakcja trijodotyroniny jest aktywną postacią hormonu produkowanego przez gruczoł tarczowy i oddziałuje na cały organizm. Jest nie związana z białkami i stanowi ok. 0,15-0,3% całkowitej trijodotyroniny.
Poziom fT3 informuje czy tarczyca działa prawidłowo i jest stosowana głównie jako badanie pomocznicze w diagnostyce nadczynności tarczycy. Podwyższony poziom fT3 może wskazywać na na nadmierną aktywność tarczycy (nadczynność). Obniżony poziom fT3 może wskazywać na niedoczynność narządu.
fT4 – tyroksyna wolna jest hormonem wydzielanym przez tarczycę. Badanie to pozwala ocenić czynność tarczycy, monitorować skuteczność leczenia przeciwtarczycowego, leczenia niedoczynności tarczycy oraz raka tarczycy.
Stężenie zmniejsza się: w niedoczynności tarczycy, raku tarczycy, podczas leczenia tyreostatykami (lekami hamującymi produkcję hormonów), przy znacznym niedoborze jodu.
Stężenie zwiększa się: w nadczynności tarczycy, leczeniu niedoczynności tarczycy tyroksyną.
U każdego pacjenta, który wykona badanie poziomu kreatyniny w naszym laboratorium zostanie bezpłatnie oznaczony poziom GFR (MDRD). Zgodnie z zaleceniami konsultanta ds. nefrologii ilościowo podawane będą jedynie wyniki GFR poniżej 60 ml/min/1,73m2.
Przewlekłą chorobę nerek u danej osoby z prawidłową filtracją kłębuszkową można rozpoznać, jeżeli wyniki innych badań dodatkowych wskazują na uszkodzenie narządu. Jednak stwierdzenie samej obniżonej filtracji kłębuszkowej poniżej pewnej granicy (wg przytaczanych wytycznych za wartość graniczną przyjęto GFR < 60 ml/min/1,73 m2) jest podstawą do rozpoznania przewlekłej choroby nerek, niezależnie od tego, czy u danej osoby stwierdza się odchylenia w innych badaniach dodatkowych. Dlatego też przy ustalaniu danego stadium przewlekłej choroby nerek bezwzględnie trzeba wziąć pod uwagę nie tylko wielkość filtracji kłębuszkowej, ale także obecność lub brak odchyleń od normy w pozostałych badaniach dodatkowych. W podziale przewlekłych chorób nerek wyróżnia się 5 ich stadiów.
Podstawą podziału na ściśle zdefiniowane stadia przewlekłej niewydolności nerek jest wielkość filtracji kłębuszkowej; zgodnie z tym kryterium występują:
* stadium I GFR > 90 ml/min/1,73 m2;
* stadium II GFR: 60-89 ml/min/1,73 m2;
* stadium III GFR: 30-59 ml/min/1,73 m2;
* stadium IV GFR: 15-29 ml/min/1,73 m2;
* stadium V GFR < 15 ml/min/1,73 m2; leczenie nerkozastępcze (przewlekła niewydolność nerek).
Podział ten wymaga komentarza. Jak to wcześniej wielokrotnie podkreślano, podstawą rozpoznania przewlekłej choroby nerek jest występowanie objawów uszkodzenia nerek i/lub obniżenie wielkości filtracji kłębuszkowej. Z tego względu, aby u osób, u których GFR odpowiada stadiom I i II, można było rozpoznać przewlekłą chorobę nerek, trzeba równocześnie stwierdzić wymieniane wcześniej cechy uszkodzenia nerek. Dlatego też stwierdzenie u danej osoby GFR w granicach 60–89 ml/min/1,73 m2 oraz objawów wskazujących na uszkodzenie nerek upoważnia do rozpoznania przewlekłej choroby nerek. Natomiast stwierdzenie takich właśnie wartości filtracji kłębuszkowej bez innych cech uszkodzenia nerek określa się jako zmniejszoną filtracją kłębuszkową. Jest to zjawisko często obserwowane u osób w podeszłym wieku. Jednak stwierdzenie filtracji kłębuszkowej poniżej 60 ml/min/1,73 m2, niezależnie od tego, czy równocześnie występują cechy uszkodzenia nerek czy też nie, jednoznacznie upoważnia do rozpoznania przewlekłej choroby nerek. Stanowisko takie wynika z faktu, że powyższe wartości filtracji kłębuszkowej odpowiadają uszkodzeniu ponad 50% czynnego miąższu nerek. Jak już podkreślono, podstawą podziału przewlekłych chorób nerek na odpowiednie stadia jest wielkość filtracji kłębuszkowej. Dlatego też, aby dokonać kwalifikacji chorego, należy oznaczyć u niego wartość GFR.
Gamma-glutamylotranspeptydaza (γ-glutamylotranspeptydaza; w skrócie GGTP, GGT lub γ-GT) – enzym wskaźnikowy związany z przemianą aminokwasów.
GGTP jest obecna we wszystkich komórkach organizmu z wyjątkiem komórek mięśniowych, jednak enzym obecny w surowicy pochodzi przede wszystkim z wątroby i dróg żółciowych.
Wzrost poziomu GGTP jest zawsze oznaką uszkodzenia wątroby, jeśli towarzyszy mu nieprawidłowy poziom enzymów wątrobowych, takich jak ALT, GLDH (dehydrogenaza glutaminianowa) lub CHE (cholinesteraza). GGTP ma jednak niewielkie znaczenie przy różnicowaniu poszczególnych chorób wątroby. Stężenie GGT zwiększa się drastycznie w przypadku niedrożności wewnątrzwątrobowych lub zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.
Enzym ten jest bardziej czułym wskaźnikiem żółtaczki cholestatycznej, zapalenia dróg żółciowych i zapalenia pęcherzyka żółciowego niż fosfataza alkaliczna, a podwyższenie jego stężenia występuje wcześniej i utrzymuje się dłużej. Stężenie GGT jest również zwiększone u pacjentów z zapaleniem wątroby pochodzenia infekcyjnego, ze stłuszczeniem wątroby, w ostrym i przewlekłym zapaleniu trzustki oraz u pacjentów przyjmujących leki przeciwdrgawkowe, takie jak fenytoina i fenobarbital. Ponieważ podwyższone stężenia GGT stwierdza się u pacjentów z alkoholową marskością wątroby i w większości próbek surowicy pochodzących od ludzi nadużywających alkoholu, oznaczanie GGT znajduje zastosowanie w rozpoznawaniu alkoholizmu i alkoholowego uszkodzenia wątroby oraz monitorowaniu abstynencji alkoholowej. Enzym ten jest także oznaczany łącznie z cholesterolem HDL w przypadku nadużywania alkoholu, z fosfatazą alkaliczną w przypadku poalkoholowych chorób wątroby oraz łącznie z aminotransferazą asparaginianową przy różnicowaniu zapalenia wątroby u noworodków i atrezji dróg żółciowych.
Glukoza jest ważnym składnikiem, który dostarcza organizmowi energię. Źródłem glukozy w organizmie są: podaż egzogenna z pożywieniem, magazyny glikogenu w organizmie oraz endogenna glukoneogeneza.
Wskazania:
* kontrolne badanie profilaktyczne;
* rozpoznanie i kontrola leczenia cukrzycy;
* pacjenci z grup ryzyka: osoby starsze, wywiady rodzinne pod kątem występowania cukrzycy, nadwaga, hiperlipidemia, nadciśnienie;
* objawy cukrzycy: utrata masy ciała, pragnienie, wielomocz, senność, świąd sromu; zapalenie żołędzi prącia;
* ciąża;
* choroby podstawowe i ich leczenie;
* podejrzenie hipoglikemii;
* śpiączka o niejasnej przyczynie;
* różnicowanie glukozurii pochodzenia nerkowego.
Karta wydawana jest na podstawie 2 wyników grupy krwi z czego jeden musi być wykonany w naszym laboratorium
Grupy krwi – zestawy antygenów, czyli cząsteczek powodujących gwałtowną odpowiedź układu odpornościowego, które występują na powierzchni czerwonych krwinek. W ramach tego samego gatunku może istnieć wiele różnych grup takich antygenów.
Do konfliktu między grupami krwi dochodzi w następujących przypadkach:
* ciąża – jeżeli matka nie posiada pewnych antygenów, obecnych w krwi dziecka, może dojść do reakcji układu odpornościowego czyli konfliktu serologicznego,
* transfuzja krwi – przetoczenie krwi zawierającej niewłaściwe antygeny wywołuje reakcję obronną organizmu (aglutynację – sklejenie krwinek), prowadząc do poważnych powikłań, ze zgonem włącznie.
* przeszczep – podobnie jak w czasie transfuzji konieczne jest zapewnienie zgodności grup krwi, ale ze względu na możliwość odrzutu, pasować muszą również inne antygeny. W efekcie niektórzy pacjenci, np. wymagający przeszczepu szpiku mają szansę na odszukanie odpowiedniego dawcy dopiero wśród milionów niespokrewnionych dawców.
Każdy gatunek ma swój układ grup krwi. W medycynie wyróżnia się ponad dwadzieścia układów grup krwi. Największe znaczenie ze względów praktyki medycznej i diagnostycznej mają:
* układ A B 0
* układ Rh – antygeny C, c, D, E, e
* układ Kell – antygen K, k, Kpa, Kpb
HbA1c – hemoglobina glikowana – jest retrospektywnym wskaźnikiem glikemii i służy do oceny wyrównania metabolicznego cukrzycy. Przy przeciętnym okresie przeżycia erytrocytów, wynoszącym 120 dni, poziom HbA1c odzwierciedla średnie stężenie glikemii w ciągu 3 miesięcy przed oznaczeniem.
Zalecane wartości zarówno dla cukrzycy typu I jak i cukrzycy typu II:
HE4 – Nazwa pochodzi z języka angielskiego: human epidymal protein 4 (czwarta podfrakcja ludzkiego białka komórek najądrza). To białko w większych ilościach pojawia się we krwi wtedy, kiedy w jajniku toczy się złośliwy proces nowotworowy. W zdrowym organiźmie krąży go bardzo mało. Badanie HE4 tym różni się od badania Ca 125, że ten drugi marker często jest niewykrywalny w przypadku I i II stadium choroby, podczas, gdy HE4 już wtedy widać w ludzkiej krwi. Dlatego u wielu kobiet, u których badanie Ca 125 dało wartości prawidłowe, dopiero skojarzone badanie HE4 (algorytm ROMA) pozwoliło wykryć chorobę. HE4 jest stosowany nie tylko w diagnostyce, ale także w monitorowaniu postępów choroby (lub zdrowienia) oraz nawrotów nowotworu.
Podwyższony poziom homocysteiny w osoczu krwi (hiperhomocysteinemię) uznano za niezależny czynnik ryzyka rozwoju: chorób sercowo-naczyniowych (zakrzepicy żylnej, niedokrwienia mięśnia sercowego oraz udaru mózgu), chorób neurodegeneracyjnych (m.in. choroby Alzheimera oraz Parkinsona), wad rozwojowych płodu spowodowanych uszkodzeniem cewy nerwowej, zagrożenia poronieniem oraz nowotworów (szczególnie raka jelita grubego). Szacuje się, że co dziesiąty mieszkaniec Europy ma zbyt wysokie stężenie homocysteiny w osoczu krwi, co wiąże się przede wszystkim ze zwiększonym ryzykiem występowania chorób układu krążenia, takich jak zawał mięśnia sercowego czy udar niedokrwienny mózgu. U kobiet ciężarnych hiperhomocysteinemia dodatkowo stanowi czynnik ryzyka powstawania nadciśnienia oraz wad cewy nerwowej u płodu. Podwyższony poziom homocysteiny występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, niedoczynnością tarczycy, różnymi typami nowotworów, niedokrwistością złośliwą, schorzeniami wątroby, ale również u osób wykazujących niedobory żywieniowe, szczególnie kwasu foliowego. Ocenia się, że obniżenie stężenia homocysteiny w osoczu krwi o 25%, może spowodować spadek ryzyka choroby niedokrwiennej serca o 11%, udaru mózgu o 19% oraz znacznie obniżyć częstość występowania wad rozwojowych płodu. Do chwili obecnej nie ma jednoznacznych ustaleń co do metody leczenia hiperhomocysteinemii. Uważa się, że kluczem do obniżenia stężenia homocysteiny w osoczu krwi będzie suplementacja witaminami B6, B12 oraz kwasem foliowym.
ANA2 (IIF,HEP2) p/c p/jądrowe
AMA(IIF) p/c mitochondrialne
ASMA(IIF) p/c przeciw mięśniom gładkim
LKM p/c p/antyg. mikrosomalnym wątroby
Ig A są immunoglobulinami wydzielanymi w największych ilościach występuja w postaci dwóch klas IgA1 i IgA2. Produkcja immunoglobuliny A jest podstawowym humoralnym mechanizmem odpornościowym mającym miejsce w obrębie błon śluzowych.
Ig A odgrywa rolę w mechanizmach odpornościowych w obrębie błon śluzowych:
* przewodu pokarmowego (układ GALT i jego część MALT)
* dróg oddechowych
* układu moczowo – płciowego
Immunoglobulna A przeciwdziała kolonizacji błon śluzowych przez drobnoustroje chorobotwórcze.
IgE – przeciwciała (immunoglobuliny) klasy E – odpowiadają za zjawisko nadwrażliwości typu wczesnego, występujące po kilku minutach po zetknięciu się z antygenem. W reakcji tej biorą udział komórki tuczne (mastocyty) i bazofile (leukocyty zasadochłonne), mające w błonie receptory wiążące IgE. Reakcja immunologiczna polega na związaniu się kompleksów IgE-antygen z komórkami tucznymi oraz bazofilami, co powoduje wydzielanie przez te ostatnie związków o charakterze prozapalnym m. in. histaminy, czego konsekwencją jest reakcja alergiczna.
Podwyższony całkowity poziom IgE nie musi jednak świadczyć o alergii – występuje także w:
– chorobach pasożytniczych
– grzybicy
– wirusowym zapaleniu wątroby
– łuszczycy
– chorobach nerek
– chorobie Hodgkina – Ziarnica złośliwa
– chorobie Kawasaki – ostra choroba zapalna małych i średnich naczyń o nieznanej etiologii
Badanie profil alergologiczny – ALERGENY DOMOWE obejmuje 10 alergenów:
mix roztoczy (D. pter. i farinae), mix piór (kura, kaczka, gęś), karaluch, gołębie odchody, penicilinum notatum, cladosporium herbarum, aspergillus fumigatus, candida albicans, alternaria alternata, trichophyton mentagrophytes, CCD.
Panel alergologiczny TRAWY I CHWASTY obejmuje 10 alergenów:
tomka wonna, kupkówka pospolita, tymotka łąkowa, pyłek żyta, ambrozja bylicolistna, bylica pospolita, babka lancetowata, komosa, pokrzywa, rzepak, CCD.
Badanie profil alergologiczny DRZEWA obejmuje 10 alergenów:
klon jesionolistny, olcha, brzoza, leszczyna pospolita, buk, dąb, jesion wyniosły, wierzba Iwa, topola, sosna, CCD.
Badanie panel JADY OWADÓW obejmuje:
Jad pszczoły i208 (rApi m1, m2, m10)
Jad osy i209 (rVes v1, v5)
Pełne ekstrakty jadu pszczoły i1 oraz jadu osy i3
Badanie alergologiczne MĄKA I MIĘSO obejmuje 10 alergenów:
mąka pszenna, mąka żytnia, mąka owsiana, ryż, wieprzowina, wołowina, kurczak, gluten, dorsz, krewetka, CCD.
Badanie profil alergologiczny MLEKO obejmuje 6 alergenów:
Mleko krowie, Alfa-laktoalbumina, Beta-laktoglobulina, Kazeona, Laktoferyna, BSA surowicza albumina wołowa, CCD
Badanie profil alergologiczny NABIAŁ I ORZECHY obejmuje 10 alergenów:
białko jaja kurzego, mleko krowie, żółtko jaja kurzego, kazeina, orzech ziemny, orzech włoski, orzech laskowy, orzech nerkowca, migdał, pistacja, CCD.
Badanie profil alergologiczny OWOCE obejmuje 10 alergenów:
truskawka, jabłko, kiwi, banan, brzoskwinia, wiśnia, oliwka, morela, arbuz, mix cytrusów (grejpfrut, cytryna, pomarańcza, mandarynka) CCD.
Panel mieszany – pediatryczny obejmuje następujące alergeny:
Trawy i drzewa: Trawy mix ( tymotka łąkowa/żyto), Brzoza, Bylica pospolita
Roztocza: Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae
Alergeny zwierzęce: Kot, Pies, Koń
Pleśnie: Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata
Jaja i ryby: Białko jaja, Żółtko jaja, Dorsz
Mleko: Mleko, Alfa-laktoalbumina, Beta-laktoglobulina, Kazeina, BSA surowicza albumina wołowa
Orzechy: Orzech ziemny, Orzech laskowy
Owoce i warzywa: Marchew, Ziemniak, Jabłko
Zboża: Mąka pszenna, Ryż, Soja
Panel pokarmowy obejmuje następujące alergeny:
Białko jaja, Żółtko jaja, Mleko, Drożdże,
Zboża: Mąka pszenna, Mąka żytnia, Ryż, Soja,
Orzechy: Orzech ziemny, Orzech laskowy, Migdał,
Owoce i warzywa: Jabłko, Kiwi, Morela, Pomidor, Marchew, Ziemniak, Seler
Owoce morza: Dorsz, Krab
Panel wziewny obejmuje następujące alergeny:
Drzewa: Olcha, Brzoza, Leszczyna, Dąb
Zioła: Ambrozja, Bylica, Babka lancetowata
Alergeny zwierzęce: Kot, Pies, Koń
Pleśnie: Penicillium notatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata
Trawy: Tomka wonna, Kupkówka pospolita, Tymotka łąkowa, Żyto
Roztocza: Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae
Badanie profil alergologiczny WARZYWA obejmuje 10 alergenów:
pietruszka, pomidor, marchewka, ziemniak, seler, papryka, ogórek, kukurydza, sezam, soja, CCD.
Badanie profil alergologiczny ZWIERZĘTA obejmuje 10 alergenów:
kot, pies, koń, świnka morska, mysz, naskórek szczura, królik, chomik, mix sierści (krowa, owca, koza), mix piór (papużka falista, kanarek, papuga Ara, Aleksandretta obrożna, Zeberka timorska), CCD.
Immunoglobuliny G – przeciwciała biorące udział w odpowiedzi wtórnej, wyróżnić mozna 4 podklasy: IgG1; IgG2; IgG3, IgG4. Znaczenie tych przeciwciał w obronie organizmu wynika głównie z ich wysokiego powinowactwa względem antygenu, udziału w opsonizacji oraz właściwości uruchamiania układu dopełniacza. Oprócz IgG właściwość ta jest charakterystyczna dla IgM. Jako jedyne immunoglobuliny IgG przechodzą przez łożysko.
Wytwarzane są przez tzw. komórki plazmatyczne w odpowiedzi na czynnik zakaźny, decydując w głównej mierze i sile obronnej organizmu.
Powyżej normy:
– w przewlekłych stanach zapalnych; w wirusowym zapaleniu wątroby; w przewlekłym zapaleniu wątroby; w kolagenozach; w AIDS; w szpiczaku mnogim tzw. IgG monoklonalna;
Poniżej normy:
– w zespole nerczycowym; w tzw. jelitowej utracie białka; w nowtworach układu chłonnego; stan po usunięciu śledziony; w czasie chemioterapii nowotworów.
Immunoglobuliny klasy IgM pełnią funkcje przeciwciał pierwszego rzutu, pojawiając się w osoczu już po 3-4 dniach od zakażenia. Ze względu na wielkość występują głównie śródnaczyniowo. Produkowane są przez limfocyty B (plazmocyty), a ich wzrost świadczy o ostrym procesie chorobowym. Do klasy IgM należą izoaglutyniny antyA, antyB (przeciwciała układu ABO).
Clostridium difficile to beztlenowa bakteria, która w sprzyjających warunkach wywołuje zapalenie (uszkodzenie) jelita grubego. Zakażenie szerzy się drogą pokarmową i dotyczy przede wszystkim osób starszych, przebywających w szpitalach i domach opieki.
Głównym objawem zakażenia C. difficile jest wodnista biegunka, bez domieszki krwi. Przy cięższym przebiegu, u osób z zapaleniem jelita grubego pojawiają się gorączka oraz wzdęcie i bóle brzucha.
Najważniejszymi badaniami potwierdzającymi zakażenie C. difficile są badania stolca w kierunku obecności tych bakterii i ich toksyn (substancji wytwarzanych przez bakterie, uszkadzających jelito grube).
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM – gatunek chorobotwórczego pierwotniaka powodującego choroby układu pokarmowego człowieka oraz wielu gatunków zwierząt. C. parvum jest pasożytem wewnątrzkomórkowym. U człowieka wywołuje chorobę kryptosporydiozę, która objawia się nudnościami, wymiotami, biegunką, niekiedy występują duszności, kaszel oraz podwyższona temperaura.
Elastaza jest jednym z enzymów wydzielanych przez trzustkę, jest enzymem całkowicie specyficznym dla trzustki, a jej ilość koreluje z funkcją wydzielniczą tego narządu. Stężenie elastazy trzustkowej w kale odpowiada rzeczywistemu wydzielaniu do dwunastnicy i jest proporcjonalna do zawartości innych ezymów w soku trzustkowym takich jak amylaza, lipaza, trypsyna i chymotrypsyna. Dzięki temu aktywność elastazy w kale jest dobrym wykładnikiem czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki.
Helicobacter pylori powoduje zapalenie żołądka typu B oraz chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy. Obecność antygenów Helicobacter pylori w kale jest wskaźnikiem aktualnego zakażenia tymi bakteriami, natomiast ich zanik świadczy o skutecznym usunięciu drobnoustrojów.
Bakteria helicobacter pylori penetruje warstwę śluzową żołądka gospodarza i przylega do powierzchni komórek epitelialnych śluzówki żołądka. Przy pomocy enzymu ureazy produkuje z mocznika amoniak, który neutralizuje kwas żołądkowy, co pozwala jej na przeżycie. Namnaża się, migruje i tworzy miejsce zakażenia.
W wyniku zniszczenia śluzówki, procesu zapalnego i śmierci komórek śluzówki dochodzi do powstania owrzodzenia żołądkowego.
IZOENZYM M2 – PK – bierze udział w procesie metabolizmu komórek rakowych. Test Tumor M2 – PK wykrywa zmiany w jelitach, w tym stany przednowotworowe takie jak polipy (te powyżej 1 cm) i gruczolaki oraz raka jelita grubego, już we wczesnym stadium. Test ten ma wysoką czułość, jest bezbolesny i bezinwazyjny.
KALPROTEKTYNA – jest białkiem wiążącym wapń, wydzielanym przez neutrofile i monocyty. W kale stanowi marker chorób nowotworowych i zapalnych przewodu pokarmowego. Stanowi także marker różnicujący pacjentów z jetitem drażliwym (IBS) od pacjentów z przewlekłymi stanami zapalnymi jelit (IBD). Poziom kalprotektyny w kale silnie koreluje z histologiczną i endoskopową oceną aktywności choroby Leśniowskiego-Crhona i jelita wrzodziejącego.
Jest to białko, którego podniesiony poziom w kale świadczy o występowaniu lub zaostrzeniu stanu zapalnego jelit. Jest najlepiej scharakteryzowanym i najczęściej badanym markerem molekularnym wśród pacjentów, u których podejrzewa się NZJ (nieswoiste zapalenie jelit). W krajach Europy zachodniej badanie poziomu kalprotektyny często rutynowo stosuje się jako pierwszy etap diagnostyczny w celu zidentyfikowania tych pacjentów, u których wykonanie kolonoskopii jest w ogóle uzasadnione.
Wskazania:
* marker dla ostrych stanów zapalnych w obrębie jelit;
* ocena stopnia jelitowego stanu zapalnego;
* parametr dla monitorowania choroby Leśniowskiego – Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego;
* rozróżnienie pacjentów z IBS od IBD.
Przeciwskazania:
* wzrost stężenia kalprotektyny w kale może być spowodowany przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), współistniejącymi zakażeniami przewodu pokarmowego oraz procesami nowotworowymi nie związanymi z przewodem pokarmowym.
Badanie przesiewowe – wykrywa krwawienie z przewodu pokarmowego, które może być objawem raka jelita grubego. Jest również przydatny w ustalaniu przyczyn niedokrwistości, np. jeśli jest ona spowodowana krwawieniem z wrzodu żołądka.
Minimalne ilości krwi są codziennie wydalane ze światła jelit wraz z kałem. Są one jednak są tak małe, że żaden test ich nie wykrywa. Dodatni wynik badania na krew utajoną (FOB) wskazuje więc na zwiększoną (niefizjologiczną) utratę krwi przez przewód pokarmowy.
Krwawienia pochodzące z polipów czy guzów nowotworowych są okresowe. Krew nie pojawia się więc podczas każdego wypróżnienia. Stąd pobranie 3 próbek w ciągu kolejnych 3 dni zwiększa szanse wykrycia istniejącego krwawienia.
Rak jelita grubego stał się chorobą cywilizacyjną. Jego przyczyną mogą być złe nawyki żywieniowe (tzn. dieta wysokotłuszowa, bogata w produkty pochodzenia zwierzęcego, uboga w warzywa i owoce, spożywanie produktów o dużej zawartości cholesterolu, a niskiej błonnika i kwasów omega 3), brak aktywności fizycznej, stosowanie używek takich jak alkohol czy papierosy oraz przypadki zachorowań na nowotwory w rodzinie. Dzisiejszy tryb życia sprawia, że co raz większa grupa osób jest narażona na tę chorobę. Badania profilaktyczne powinna wykonywać zasadniczo każda osoba już po 35 roku życia. Do grupy osób o podwyższonym ryzyku, oprócz tych, u których odnotowano u krewnych I-ego stopnia choć jeden przypadek nowotworu, należą ludzie cierpiący od dłuższego czasu na nieswoiste zapalenie jelit (choroba Leśniowskeigo-Crohna, Colitis ulcerosa), mają bądź mieli wykrytego polipa jelit bądź zaobserwowali krew w kale. Przy raku jelita grubego warto !
W przypadku osób powyżej 50 lat jest to konieczność.
Rak jelita grubego rozwija się przez długi czas bez znaków ostrzegawczych i to czyni go tak niebezpiecznym. Wcześnie wykryty daje prawie 100% szans na wyleczenie. Późno postawiona diagnoza natomiast radykalnie zmniejsza możliwość pokonania choroby.
LAKTOFERYNA – endogenne białko globularne z grupy transferyn, które cechuje bardzo duże powinowactwo do jonów żelaza. Jako mechanizm wrodzonej odporności bazuje właśnie na wysokim powinowactwie do żelaza, jego wyłapywaniu i blokowaniu dostępności dla bakterii.
Laktoferyna, jako białko uwalniane głównie przez granulocyty obojętnochłonne, może być parametrem umożliwiającym różnicowanie stanu zapalnego jelita z zaburzeniami czynnościowymi jego funkcji.
Pomiar stężenia laktoferyny w kale:
* pozwala odróżnić biegunki przebiegające z nasilonym stanem zapalnym jelita od tych, w których nie stwierdza się dużych nacieków z komórek zapalnych;
* wykorzystuje się do różnicowania między biegunką o etiologii bakteryjnej i wirusowej;
* może być traktowane jako badanie przesiewowe, służące do wstępnej kwalifikacji pacjentów z dotychczas nie rozpoznanym NZJ do przeprowadzenia poszerzonej diagnostyki;
* to proste badanie może być przydatne w różnicowaniu NZJ i zespołu jelita drażliwego;
* znalazł zastosowanie u chorych z zespołem krętniczo-odbytniczym z towarzyszącymi objawami ze strony przewodu pokarmowego (biegunka, bóle brzucha) – wykazano korelację poziomu tego białka w kale z nasileniem procesu zapalnego.
Z ostrożnością nalezy interpretować wyniki oznaczania stężenia laktoferyny w kale u niemowląt karmionych piersią, w związku z tym, iż otrzymują one dodatkowo laktoferynę z mlekiem matki.
Giardia lamblia jest pasożytem z rodziny wiciowców, powszechnie występującym w umiarkowanych szerokościach geograficznych, tak samo często w krajach wysoko rozwiniętych jak i rozwijających się. Najczęstszym sposobem zakażenia jest picie skażonej wody. Cysty tego pasożyta mogą przetrwać w wodzie do 3 miesięcy.
Giardia lamblia oporne są na chlor!
Zakażenie częściej występuje u dzieci niż u dorosłych.
Objawy zakażenia
Zespoły objawowe zależą od głównego umiejscowienia i rozmnażania się pasożyta. Są różne, zależą od wieku i stanu wydolności układu immunologicznego, a także rodzaju szczepu Giardia.
U dzieci – nawracające, przewlekłe bóle brzucha, nasilające się po jedzeniu, częste, okresowe biegunki – zwykle występuje wodnista biegunka, ogólne osłabienie i podżółtaczkowe zabarwienie oczu – to najczęstsze objawy umiejscowienia się lamblii w dwunastnicy i drogach żółciowych dziecka.
U dorosłych nudności, brak apetytu, gwałtowne, wodniste, sfermentowane stolce, wiatry, niewielka gorączka, wzdęcia, kurczowe bóle brzucha, niekiedy w okolicy pęcherzyka żółciowego.
Kał nie zawiera ropy, ani krwi.
W przypadku rozległego zakażenia rozwija się ostra lub przewlekła biegunka, może dojść do gorszego wchłaniania z przewodu pokarmowego a tym samym niedożywienia organizmu i spadku masy ciała, do rozlanych bólów nadbrzusza lub lekkiego zapalenia pęcherzyka żółciowego.
Obecność pasożytów może być również przyczyną pojawiania się dolegliwości na tle alergicznym lub ich nasilania. Wtedy nie należy leczyć samej alergii. Należy sięgnąć do jej przyczyny i oczyścić organizm z pasożytów i pilnie przywracać prawidłową mikroflorę.
Aby wytępić pasożyty, kuracji muszą się poddać wszyscy członkowie najbliższej rodziny chorego dziecka oraz domowe zwierzęta!
Norowirusy są częstą przyczyną występowania zakażeń pokarmowych u ludzi, objawiających się wymiotami, biegunką i bólami brzucha. Rzadziej występują gorączka, dreszcza i bóle głowy. Objawy utrzymują się zwykle przez 12 – 60 godzin, choć większośc osób w pełni wraca do zdrowia w ciągu maksymalnie dwóch dni. Biegunka może trwac nieco dłużej.
Określa się je czasem skrótem SRSV (small round structured viruses). Największa liczba zachorowań zdarza się zimą jednak mogą występować w dowolnej porze roku. Istnieje wiele różnych typów norowirusa, więc infekcja może wystąpić nawet kilka razy. Po zachorowaniu odporność utrzymuje sie zaledwie przez ok. czternaście tygodni.
Badanie to umożliwia wykrycie: pierwotniaków (ameby, wiciowce) oraz pasożytów jelitowych, w tym robaków obłych (glista, tęgoryjec dwunastniczy, węgorek, włosogłówka, owsiki) i płaskich (przywry, bilharcja, tasiemiec). Wśród ameb jedynym patogenem jest Entamoeba histolytica – jej wykrycie Może wymagać zastosowania środków przeczyszczających.
Rotawirusy i adenowirusy powodują ostry stan zapalny żołądkowo-jelitowy. Wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego są bardzo zaraźliwe. Do wywołania choroby wystarczy już kilka cząstek wirusa.
Okres wylęgania wirusowych zakażeń przewodu pokarmowego wynosi 1-3 dni. Wirusy namnażają się w przewodzie pokarmowym, uszkadzając jego błonę śluzową i prowadząc do biegunek.
Rotawirusy są przenoszone drogą pokarmową. Główne znaczenie w przenoszeniu choroby mają ręce. Do zakażenia dochodzi poprzez spożycie pokarmu zanieczyszczonego kałem osoby chorej. Również woda zanieczyszczona rotawirusami może być przyczyną zachorowań. Źródłem zakażenia mogą być produkty, które nie wymagają obróbki cieplnej, takie jak sałatki, owoce, czy przystawki. Rotawirusy są całkiem trwałe w środowisku. Rotawirusy zakażają głównie osobniki młode wielu gatunków w tym i ludzi. Atakują przede wszystkim dzieci do 2. roku życia, choć mogą wywoływacz również epidemie u ludzi w podeszłym wieku, zwłaszcza przebywających w różnego rodzaju instytucjach np. domach opieki społecznej.
Adenowirusy – o ile ich związek z zakażeniami dróg oddechowych i oczu jest dobrze udokumentowany, ich rola w chorobach biegunkowych jest często mniej wyrazista. Charakterystyczna budowa adenowirusów umożliwia łatwe ich wykazanie w próbkach kału, w badaniu mikroskopem elektronowym. Do chwili obecnej poznano ponad 40 serotypów adenowiusów.
Za ostre stany biegunkowe u niemowląt “odpowiedzialne” są dwa serotypy z Grupy F – 40 i 41. Adenowirusy wywołują objawy chorobowe podobne do powodowanych przez rotawirusy, ale zwykle zakażają nieco starsze dzieci.
Wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego leczy się objawowo. W łagodnej postaci wystarczy doustne uzupełnianie płynów. Małe dzieci oraz osoby z upośledzoną odpornością wymagają na ogół hospitalizacji i dożylnego podawania płynów i elektrolitów. Korzystny wpływ na przebieg choroby ma podawanie jogurtu. Obecnie jedynym sposobem zapobiegania wirusowym zakażeniom pokarmowym jest przestrzeganie higieny żywienia oraz higieny osobistej. Podstawowe znaczenie ma staranne trwające około 0,5 min. mycie rąk.
Kinaza kreatynowa jest enzymem występującym głównie w mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych oraz w mózgu. Zawartość kinazy kreatynowej w innych narządach np. w mięśniu macicy, nerkach czy w płucach jest niewielka. W surowicy krwi można wyróżnić 3 formy (izoenzymy) tego enzymu określane jako BB-CK (enzym pochodzenia mózgowego), MB-CK (enzym pochodzenia sercowego), MM-CK (enzym pochodzący z mięśni szkieletowych.)
Podwyższony poziom CK świadczy przede wszystkim o uszkodzeniu tkanek, szczególnie mięśni. Oznacza zatem kontuzje, nadmierny wysiłek fizyczny, choroby mięśnia sercowego, zawał serca, choroby ośrodkowego układu nerwowego, wylewy, napady epileptyczne lub intensywną radioterapię. Może również pojawiać się na przykład przy niedoczynności tarczycy lub w chorobach mięśni, a czasami (ok 1% przypadków) także przy zażywaniu leków z grupy statyn, obniżających stężenie cholesterolu we krwi.
Kreatynina jest produktem metabolizmu kreatyny i fosfokreatyny, które obecne są prawie wyłącznie w mięśniach i jest zbytecznym produktem przemiany materii wydalanym przez nerki, głównie drogą filtracji kłębkowej. Stężenie kreatyniny w osoczu u zdrowej osoby jest dość stałe, niezależnie od podaży wody, wysiłku fizycznego i wielkości produkcji moczu. Dlatego też zwiększone wartości kreatyniny w osoczu zawsze wskazują na zmniejszone wydalanie, np.: nieprawidłową funkcję nerek. Klirens kreatyniny umożliwia dość dobrą ocenę wskaźnika przesączania kłębkowego (GFR), który umożliwia lepsze wykrywanie chorób i monitorowanie funkcji nerek.
Oznaczanie kreatyniny wykorzystywane jest w diagnozowaniu i leczeniu chorób nerek, jest także pomocne w ocenie czynności kłębuszków nerkowych i w monitorowaniu efektywności dializy. Poziom kreatyniny w surowicy nie ulega zmianie we wczesnej niewydolności nerek i zmienia się wolniej niż stężenie azotu mocznika we krwi (BUN) w trakcie hemodializy w niewydolności nerek.
W przypadku schorzeń pozanerkowych, gdy obecne są przeszkody w drogach moczowych, np. w nowotworach, kamicy nerkowej i w zespole objawów powodowanych przewlekłym zapaleniem stercza, występuje podwyższone stężenie zarówno kreatyniny, jak i mocznika.
Stężenie kreatyniny w surowicy zależy od wieku, masy ciała i płci i może być zmniejszone u osób w starszym wieku, o względnie małej masie mięśniowej, wyniszczonych lub po amputacjach kończyn. Stężenie kreatyniny w surowicy uznawane jako prawidłowe nie wyklucza możliwości zmniejszenia wydolności nerek.
U każdego pacjenta, który wykona badanie poziomu kreatyniny w naszym laboratorium zostanie bezpłatnie oznaczony poziom GFR (MDRD). Zgodnie z zaleceniami konsultanta ds. nefrologii ilościowo podawane będą jedynie wyniki GFR poniżej 60 ml/min/1,73m2.
Przewlekłą chorobę nerek u danej osoby z prawidłową filtracją kłębuszkową można rozpoznać, jeżeli wyniki innych badań dodatkowych wskazują na uszkodzenie narządu. Jednak stwierdzenie samej obniżonej filtracji kłębuszkowej poniżej pewnej granicy (wg przytaczanych wytycznych za wartość graniczną przyjęto GFR < 60 ml/min/1,73 m2) jest podstawą do rozpoznania przewlekłej choroby nerek, niezależnie od tego, czy u danej osoby stwierdza się odchylenia w innych badaniach dodatkowych. Dlatego też przy ustalaniu danego stadium przewlekłej choroby nerek bezwzględnie trzeba wziąć pod uwagę nie tylko wielkość filtracji kłębuszkowej, ale także obecność lub brak odchyleń od normy w pozostałych badaniach dodatkowych. W podziale przewlekłych chorób nerek wyróżnia się 5 ich stadiów.
Podstawą podziału na ściśle zdefiniowane stadia przewlekłej niewydolności nerek jest wielkość filtracji kłębuszkowej; zgodnie z tym kryterium występują:
* stadium I GFR > 90 ml/min/1,73 m2;
* stadium II GFR: 60-89 ml/min/1,73 m2;
* stadium III GFR: 30-59 ml/min/1,73 m2;
* stadium IV GFR: 15-29 ml/min/1,73 m2;
* stadium V GFR < 15 ml/min/1,73 m2; leczenie nerkozastępcze (przewlekła niewydolność nerek).
Podział ten wymaga komentarza. Jak to wcześniej wielokrotnie podkreślano, podstawą rozpoznania przewlekłej choroby nerek jest występowanie objawów uszkodzenia nerek i/lub obniżenie wielkości filtracji kłębuszkowej. Z tego względu, aby u osób, u których GFR odpowiada stadiom I i II, można było rozpoznać przewlekłą chorobę nerek, trzeba równocześnie stwierdzić wymieniane wcześniej cechy uszkodzenia nerek. Dlatego też stwierdzenie u danej osoby GFR w granicach 60–89 ml/min/1,73 m2 oraz objawów wskazujących na uszkodzenie nerek upoważnia do rozpoznania przewlekłej choroby nerek. Natomiast stwierdzenie takich właśnie wartości filtracji kłębuszkowej bez innych cech uszkodzenia nerek określa się jako zmniejszoną filtracją kłębuszkową. Jest to zjawisko często obserwowane u osób w podeszłym wieku. Jednak stwierdzenie filtracji kłębuszkowej poniżej 60 ml/min/1,73 m2, niezależnie od tego, czy równocześnie występują cechy uszkodzenia nerek czy też nie, jednoznacznie upoważnia do rozpoznania przewlekłej choroby nerek. Stanowisko takie wynika z faktu, że powyższe wartości filtracji kłębuszkowej odpowiadają uszkodzeniu ponad 50% czynnego miąższu nerek. Jak już podkreślono, podstawą podziału przewlekłych chorób nerek na odpowiednie stadia jest wielkość filtracji kłębuszkowej. Dlatego też, aby dokonać kwalifikacji chorego, należy oznaczyć u niego wartość GFR.
Bordatella pertussis (krztusiec) atakuje i niszczy komórki nabłonkowe dróg oddechowych. Ciężki przebieg choroby i największe ryzyko powikłań występuje u niemowląt .
Kwas moczowy jest głównym produktem katabolizmu puryn w ludzkim organizmie. Większość kwasu moczowego powstaje w wątrobie i jest usuwana przez nerki. Ilość kwasu moczowego w organizmie wynika z różnicy pomiędzy szybkością tworzenia i eliminacji tego związku.
Zwiększona ilość kwasu moczowego w surowicy czyli tzw. hiperurykemia towarzyszy zawsze jednostce chorobowej zwanej dną moczanową przebiegającą ze zmianami w stawach.
Badanie wykonuje się, kiedy istnieje podejrzenie, że objawy występujące u pacjenta są związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów lub zespołem Sjögrena. Wykrywa obecność czynnika reumatoidalnego (RF), który jest rodzajem autoprzeciwciał.
Czynnik reumatoidalny to przeciwciała skierowane przeciwko fragmentowi immunoglobulin klasy IgG. Jego poziom wzrasta w stanach zapalnych organizmu, dlatego jest czułym wskaźnikiem służącym do monitorowania tych stanów związanych z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Nie jest jednak badaniem swoistym. Nadal nie wiadomo w jaki sposób ani z jakiej przyczyny powstaje RF, jednak uważa się, że prawdopodobnie nie powoduje on bezpośrednio uszkodzenia stawów, lecz nasila reakcję prozapalną organizmu przyczyniając się do niszczenia tkanki w przebiegu RZS.
Jest to enzym mało swoisty narządowo. Występuje głównie w mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych, wątrobie, płucach, nerkach, erytrocytach, tkance nowotworowej (5 izoenzymów).
Podwyzszone aktywnosci LDH w warunkach fizjologicznych wystepuja u kobiet w ciąży, noworodkow i osob po bardzo intensywnym wysiłku.
Wzrost aktywnosci:
– zawał mięśnia sercowego : (do 400-2300 U/l) obserwuje się w 12-24 godz. po zawale; najwyższe aktywnosci wystepuja w 24-48 godz.. Podwyższone aktywności enzymu utrzymujaą się aż do 10 doby. Aktywność LDH w surowicy wykazuje dobrą korelację z wielkoscią uszkodzenia mięsnia sercowego.
– wirusowe zapalenie wątroby
– nowotwory wątroby
– uszkodzenie mięśni
– anemia hemolityczna
– atrofia mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie)
– zapalenie płuc
Rzadziej obserwowany wzrost aktywnosci:
– ostre zapalenie trzustki
– choroby nerek
– anemia megaloblastyczna
Zwiększenie stężenia może być powodowane również:
– działaniem leków: anestetycznych, leków przeciwkrzepliwych (dicumarol), etanolu, imipraminy, metotrexatu, mitramycyny, leków narkotycznych, nitrofurantoiny, chinidyny, sulfonamidów.
Leukogram – rozmaz krwinek białych; określenie liczby każdego rodzaju krwinek białych w jednostce objętości. W rozmazach krwi obwodowej ludzi zdrowych obserwuje się wyłącznie dojrzałe formy leukocytów, z niewielkim odsetkiem granulocytów z jądrem pałeczkowatym.
U noworodka rozmaz krwi jest zbliżony do rozmazu osób dorosłych, jednak cechuje się zwększoną liczbą neutrofili wielojądrzastych. Szybko jednak u noworodka pojawia się leukocytoza do 15 000/mm3 z limfocytozą osiągającą 8 000/ mm3. Powrót do “dorosłego” rozmazu następuje między 4 a 8 rokiem życia.
Zmiany w leukogramie mogą polegać na wzroście lub spadku liczby określonych postaci leukocytów albo na pojawianiu się we krwi obwodowej prekursorowych komórek szeregu granulopoezy lub limfopoezy względnie innych komórek nieprawidłowych
Przesunięcicie w lewo (odczynowe): we krwi stwierdza się młodsze postacie komórek należące do układu granulocytarnego (metamielocyty, mielocyty, promielocyty):
* ostre choroby zakaźne i zakażenia
* kwasica, stany śpiączkowe
* wysiłek fizyczny
Przesunięcie w lewo (patologiczne): we krwi obwodowej stwierdza się młodsze postacie komórek układu granulocytarnego (metamielocyty, mielocyty, promielocyty, mieloblasty) oraz komórki układu erytroblastycznego (erytroblasty kwasochłonne i wielobarwliwe), których nie stwierdza się we krwi obwodowej w warunkach prawidłowych:
* przewlekła białaczka szpikowa
* mielofibroza
* przerzuty nowotworów złośliwych do kości
Przesunięcie w prawo: we krwi obwodowej pojawiają się granulocyty hipersegmentowe
* niedokrwistość megaloblastyczna
* choroby nerek i wątroby
* stany niedożywienia
* stany po przetoczeniu krwi
Lipaza powstaje w komórkach trzustki. Katalizuje ona w świetle jelita przy współudziale kwasów żółciowych i kolipazy rozkład trójglicerydów do dwuglicerydów i kwasów tłuszczowych. Lipaza przechodzi w niewielkim stopniu do krążenia. Jest enzymem swoistym dla trzustki. W nerkach lipaza jest filtrowana w kłębuszkach, całkowicie reabsorbowana w cewkach i metabolizowana, tak że nie występuje w moczu.
Poziom lipazy wzrasta:
– ostre zapalenie trzustki i zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki,
– niedrożność jelit,
– pęknięcie wrzodu dwunastnicy,
– zapalenie otrzewnej,
– niedrożność przewodów trzustkowych.
Wskazania do oznaczenia:
Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, guzy trzustki.
Zajęcie trzustki w przebiegu chorób w obrębie jamy brzusznej.
Magnez pełni istotną funkcję w organizmie:
– jest niezbędny w organizmie człowieka do działania około 80 enzymów i aktywacji witaminy B1
– uczestniczy w odbudowie fosforanowych źródeł energetycznych skurczu mięśniowego, kwasu ATP i fosforanu kreatyny
– uczestniczy w syntezie i stabilizacji kwasów nukleinowych DNA i RNA,
– zapewnia funkcjonowanie mitochondriów komórkowych, uczestniczy, razem z wapniem, w funkcjonowaniu tkanki nerwowej i mięśniowej
– brak magnezu pogłębia stany depresyjne
– bierze udział w przesyłaniu impulsów nerwowych a zwłaszcza w utrzymaniu prawidłowego rytmu pracy serca
– konieczny jest do właściwego metabolizmu witaminy C
– od jego stężenia w organizmie zależy ilość potasu
– wpływa korzystnie na układ nerwowy
– pomaga zachować równowagę psychiczną i fizyczną
– koi nerwy
– usuwa zmęczenie
– chroni przed chorobami naczyń krwionośnych
– zapobiega nadciśnieniu
– zapobiega skurczom
– zapobiega odkładaniu się cholesterolu na ściankach tętnic, dzięki temu zmniejsza ryzyko zachorowalności na miażdżycę
– obniża ryzyko wystąpienia zawału
– działa korzystnie na krzepliwość krwi
– zapobiega moczeniu się u dzieci
– wzmacnia układ odpornościowy
– blokuje szkodliwe działanie metali trujących
– bierze udział w procesie wytwarzania insuliny
Wchłanianie magnezu zwiększa się w obecności witaminy B6 białek i cukru mlecznego laktozy.
Mikroalbuminę w moczu wykonuje się jako badanie przesiewowe w kierunku oceny pracy nerek. Niskie stężenia albuminy wykrywane w moczu są wykładnikiem uszkodzenia śródbłonka i wykorzystywane są do wczesnej diagnostyki nefropatii w przebiegu takich schorzeń jak cukrzyca i nadciśnienie tętnicze.
Mikroalbuminuria jest wczesnym wskaźnikiem niewydolności nerek. Oznacza niewielkie ilości albuminy wydalane w moczu, co może mieć miejsce na kilka lat przed ujawnieniem się uszkodzenia nerek.
Albumina jest białkiem wytwarzanym w wątrobie, w wysokich stężeniach występuje we krwi i jeżeli nerki pracują prawidłowo albumina nie przedostaje się do moczu. W przypadku zaburzeń pracy nerek różne białka, w tym także i albumina, przechodzą do moczu. W przypadku chorób przewlekłych, takich jak cukrzyca i nadciśnienie, rosnąca ilość białek obecnych w moczu odzwierciedla postępującą niewydolność nerek.
Ze względu na małą cząsteczkę albumina jest jednym z pierwszych białek wykrywalnych w moczu. U pacjentów ze stale podwyższoną ilością albuminy w moczu (mikroalbuminuria) występuje zwiększone ryzyko wystąpienia w przyszłości klinicznej niewydolności nerek i chorób sercowo-naczyniowych. Ilość wydalanej albuminy w moczu różni się w ciągu doby i dlatego najdokładniejszą metodą jest wykonywanie badania w próbce pochodzącej z dobowej zbiórki. Badanie to wymaga zbierania moczu w okresie 24 godzin, jest uciążliwe i wymaga współpracy ze strony pacjenta. U małych dzieci może wymagać wprowadzenia cewnika. Rzetelność badania zależy od dokładnego zebrania całego moczu oddanego w ciągu doby, co jak wspomniano może być trudne, dlatego jako alternatywę lekarze zlecają oznaczenia albuminy z moczu oddanego w danym okresie czasu (np. 4 godziny lub z nocy) albo z próbki przypadkowej.
Wprawdzie oznaczenie z moczu pobranego w danym okresie czasu nie jest tak wiarygodne jak ze zbiórki dobowej, jednak może ono zostać skorygowane przy pomocy oznaczenia kreatyniny. Kreatynina powstaje w wyniku metabolizmu mięśniowego i w prawidłowych warunkach jest w sposób ciągły wydalana do moczu. Jej ilość w moczu jest w miarę stała dla danej osoby, niezależna od stopnia zagęszczenia moczu, który jest różny na przestrzeni doby. Dlatego też oznaczenie kreatyniny może być stosowane jako czynnik korygujący w odniesieniu do przypadkowych próbek moczu, w których oznacza się ją razem z albuminą. Wartość diagnostyczna wyliczonego stosunku albumina/kreatynina jest zbliżona do wartości oznaczeń wydalania albuminy w dobowej zbiórce moczu, pozwalając jednocześnie uniknąć związanych z nią uciążliwości.
Badanie ogólne moczu dostarcza informacji o stanie czynnościowym nerek i wielu innych narządów. Badanie to obejmuje ocenę właściwości fizykochemicznych moczu oraz ocenę mikroskopowa osadu zagęszczonego dwudziestokrotnie poprzez wirowanie.
Mocznik jest syntetyzowany w wątrobie jako produkt końcowy metabolizmu białek i aminokwasów wydalany jest przez nerki w zależności od stopnia diurezy. Synteza mocznika jest zależna od dziennego spożycia białek oraz ich endogennego metabolizmu.
Wartości podwyższone:
Przednerkowy wzrost stężenia mocznika występuje w dekompensacji układu krążenia, przy nasilonym katabolizmie białek oraz przy odwodnieniu. Poziom mocznika może być podwyższony z przyczyn nerkowych, takich jak ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe zapalenienerek, wielotorbielowatość nerek, martwica kanalikowa i stwardnienie naczyniowe nerek.
Pozanerkowe podniesienie poziomu mocznika może być spowodowane niedrożnością dróg moczowych. Stężenie mocznika w osoczu jest wyznaczane przez przepływ nerkowy, szybkość syntezy mocznika i szybkość przesączania kłębuszkowego (GFR – glomerular filtration rate) i może być podwyższone w przypadku ostrej niewydolności nerek, przewlekłej niewydolności nerek i azotemii przednerkowej.
U pacjentów dializowanych stężenie mocznika mówi o rozkładzie białek i jest wskaźnikiem stanu metabolicznego. W końcowej fazie niewydolności nerek objawy mocznicy, szczególnie te związane z przewodem pokarmowym, są dobrze skorelowane ze stężeniem mocznika.
Badanie opiera się na wykazaniu obecnych często w surowicy w przebiegu infekcji mononukleozowej przeciwciał heterofilnych zdolnych do aglutynacji krwinek końskich, bydlęcych i baranich.
Przeciwciała klasy IgM dla antygenu VCA ( Viral Capsid Antigen) wirusa pojawiają się na początku infekcji i zanikają w ciągu 4 do 6 tygodni. IgG VCA pojawiają się na 2 do 4 tygodni po wystąpieniu ostrej fazy choroby, a ich stężenie spada nieznacznie po przejściu choroby w stan utajenia i utrzymuje się przez całe życie. Przeciwciała IgG przeciwko antygenowi EA pojawiają się w ostrej fazie, a miano ich na ogół spada do niewykrywalnego poziomu po 3 do 6 miesiącach. U wielu ludzi, stwierdzenie obecności przeciwciał dla wczesnego antygenu jest znakiem czynnej infekcji, ale 20% osób bez objawów choroby może mieć także wynik dodatni. Przeciwciała przeciwko antygenowi EBNA pojawiają się później, od 2 do 4 miesięcy po wystąpieniu zakażenia pierwotnego i utrzymują się przez całe życie. Interpretacja wyniku badania serologicznego jest stosunkowo skomplikowana i musi być dokonana wyłącznie przez lekarza w powiązaniu z interpretacją obrazu klinicznego.
W badaniu krwi w przypadku mononukleozy zakaźnej stwierdza się obecność nietypowych komórek jednojądrzastych we krwi. W badaniu krwi stwierdza się także nieprawidłowe wyniki prób czynnościowych wątroby (podwyższony AlAT, AspAT).
Morfologia krwi obwodowej jest kompleksowym badaniem mającym na celu określenie liczby poszczególnych elementów morfotycznych zawartych we krwi. W skład profilu oznaczeń wchodzą następujące parametry: liczba leukocytów wraz z wzorem odsetkowym i bezwzględną liczbą poszczególnych populacji leukocytów (neutrocytów, limfocytów, monocytów, eozynocytów i bazocytów), liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, wartość hematokrytu, wskaźniki czerwonokrwinkowe (średnia objętość krwinki czerwonej, średnia masa hemoglobiny w krwince czerwonej, średnie stężenie hemoglobiny w krwince czerwonej, wskaźnik anizocytozy), liczba płytek krwi, wskaźniki płytek krwi (średnia objętość krwinki płytkowej, płytkokryt, wskaźnik anizocytozy). Wchodzące w skład profilu parametry są pomocne w diagnostyce laboratoryjnej niedokrwistości i nadkrwistości, chorób układowych i nowotworowych, zaburzeń hemostazy, infekcji, ostrych i przewlekłych stanów zapalnych, schorzeń mieloproliferacyjnych i limfoproliferacyjnych oraz schorzeń reumatycznych.
Nietolerancja pokarmowa (alergia IgG-zależna) jest nieprawidłową reakcją układu odpornościowego na niektóre produkty spożywcze.
Nietolerancje pokarmowe są trudne do zdiagnozowania, ponieważ spektrum ich objawów jest bardzo szerokie, a większość z nich jest niespecyficzna. Różny jest także czas wystąpienia symptomów
od momentu spożycia danego pokarmu.
Testy EUROLINE-FOOD badają stężenie immunoglobulinklasy IgG w kierunku najczęściej spożywanych produktów i dodatków spożywczych.
Test pozwala na ocenę 108 składników oznaczonych tylko z jednej próbki krwi.
Kiedy wykonać badanie:
SKŁAD PANELU EUROLINE-FOOD OBEJMUJE 108 PRODUKTÓW:
Nietolerancja pokarmowa (alergia IgG-zależna) jest nieprawidłową reakcją układu odpornościowego na niektóre produkty spożywcze.
Nietolerancje pokarmowe są trudne do zdiagnozowania, ponieważ spektrum ich objawów jest bardzo szerokie, a większość z nich jest niespecyficzna. Różny jest także czas wystąpienia symptomów
od momentu spożycia danego pokarmu.
Testy EUROLINE-FOOD badają stężenie immunoglobulin klasy IgG w kierunku najczęściej spożywanych produktów i dodatków spożywczych.
Test pozwala na ocenę 108 składników oznaczonych tylko z jednej próbki krwi.
Kiedy wykonać badanie:
SKŁAD PANELU EUROLINE-FOOD OBEJMUJE 216 PRODUKTÓW:
Miara szybkości opadania krwinek czerwonych w jednostce czasu. Odczyn Biernackiego jest badaniem nieprecyzyjnym i nieswoistym to znaczy, że nie jest typowe dla jakiegoś określonego schorzenia i zwykle wykonywane jest w połączeniu z innymi badaniami.
OB jest podwyższone:
– w ciąży, w okresie połogu, podczas miesiączki, podczas stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych oraz po spożyciu posiłku;
– reakcje zapalne, dysproteinemie, choroby nowotworowe, zespół nerczycowy,
Miara szybkości opadania krwinek czerwonych w jednostce czasu. Odczyn Biernackiego jest badaniem nieprecyzyjnym i nieswoistym to znaczy, że nie jest typowe dla jakiegoś określonego schorzenia i zwykle wykonywane jest w połączeniu z innymi badaniami.
OB jest podwyższone:
– w ciąży, w okresie połogu, podczas miesiączki, podczas stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych oraz po spożyciu posiłku;
– reakcje zapalne, dysproteinemie, choroby nowotworowe, zespół nerczycowy,
Odczyn antyglobulinowy Coombsa – technika immunologiczna, umożliwiająca wykrywanie niekompletnych (jednowartościowych) przeciwciał.
Oznaczenie czynnika reumatoidalnego (odczyn Waaler-Rose i lateksowy) wykonuje się, gdy istnieje podejrzenie RZS. Jednak u co najmniej 25% chorych na RZS nigdy nie stwierdza się tego przeciwciała. Dlatego też i w tym wypadku rozpoznania choroby nie można oprzeć wyłącznie na tym badaniu.
INNE SCHORZENIA
Przewlekłe choroby wątroby, sarkoidoza, śródmiąższowe choroby płuc, mononukleoza zakaźna, hepatitis typu B, gruźlica kiła, podostre zapalenie wsierdzia, malaria, zdrowe osoby po szczepieniu lub transfuzji. Podwyższone miano stwierdza się u 1-5% populacji; jego występowanie wzrasta z wiekiem do około 10% po 65 r.ż.
Przeciwciała przeciwko dsDNA są swoiste dla Systemic lupus erythematosus (SLE), występuja u pacjentów z częstością od 40% do 90%. Są istotne z punktu widzenia klinicznego, gdyż odzwierciedlają aktywność procesu chorobowego. Najczęściej monitorowanie miana dsDNA stosuje się w przypadku leczenia tocznia nerkowego lekami immunosupresyjnymi.
ANA 1 – test przesiewowy – przeciwciała przeciwjądrowe wykonywane przy diagnostyce chorób tkanki łącznej.
(ANA1)(IIF,Hep-2); autoprzeciwciała-p/jądrowe, p/jąderkowe, przeciw składnikom cytoplazmy: dsDNA, ssDNA, histonowe, nRNP, Sm, SS-A(Ro), SS-B(La), Fibrylarynowe, RNA-polimeraza I, PM-Scl(PM-1), centromerowe(ACA), Mi, Ku, Scl-70, p/cyklinowe(PCNA), rybosomalne, Jo-1, mitochondrialne, cytoszkieleowe, przeciw aparatowi Golgiego, przeciw lizosomom oraz wrzecionu podziałowemu.
Badanie rozstrzyga o obecności lub nieobecności przeciwciał przeciwjądrowych. W przypadku wyniku dodatniego niezbędne jest wykonanie badania kompleksowego ANA 2.
Hormon polipeptydowy – odpowiada za regulację hormonalną gospodarki wapniowo-fosforanowej w organizmie. Wytwarzany jest w przytarczycach z produkowanego pre-pro-parathormonu. Rozpad i uwalnianie PTH uwarunkowane jest stężeniem jonów wapnia w surowicy krwi, którego obniżenie powoduje zwiększony wyrzut PTH. Czynnikiem warunkującym wrażliwość przytarczyc na wahania stężenia wolnego wapnia jest aktywna postać witaminy D – 1,25(OH)2D3. Narządami docelowymi dla PTH są kości i nerki. W kościach pod wpływam PTH zwiększa się uwalnianie wapnia. W nerkach natomiast zwiększa wchłanianie zwrotne jonów wapnia, hamując resorpcję zwrotną fosforanów, zwiększa też wytwarzanie aktywnej postaci witaminy D-kalcytriolu. Witamina D z kolei powoduje zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach.
Trombocyty – płytki krwi; badanie to powinno uzupełniać morfologię, kiedy podejrzewa się schorzenie hematologiczne i (lub) zaburzenia hemostazy.
Trombocytopenia – (małopłytkowośc) jest to zmniejszenie liczby płytek poniżej 150 000/ul; poważne krwotoki występują rzadko, jeśli liczba płytek przekracza 30 000/ul.
Trombocytoza – (nadpłytkowość) jeśli liczba płytek wynosi ponad 500 000/ul, naraża pacjenta na podwyższone ryzyko zakrzepów.
Wartości podwyższone
Wzrost fizjologiczny liczby płytek obserwuje się:
* u niemowląt między 3 a 12 miesiącem życia
* u kobiet po porodzie
* u osób przebywających w warunkach wysokogórskich
Nadpłytkowość (trombocytemię) obserwuje się:
* po zabiegach operacyjnych
* po splenektomii (usunięciu śledziony)
* w czerwienicy prawdziwej
* w przewlekłej białaczce szpikowej
Wartości obniżone
Małopłytkowość (trombocytopenię) może być spowodowaną przez:
* upośledzenie trombopoezy w szpiku (wytwarzania trombocytów)
* zwiększenie rozpadu trombocytów w śledzione
* zwiększenie zużycie lub niszczenie w chorobach autoimmunologicznych
Potas (K) uczestniczy w procesach przewodnictwa nerwowego i mięśniowego (odgrywa ważną rolę dla mięśnia sercowego).
Zbyt niskie lub zbyt wysokie stężenie potasu jest powodem zaburzeń i przewodzenia. Znaczenie badania potasu: informuje o równowadze elektrolitowej, a także zależnym od niej funkcjonowaniu komórek mięśniowych i nerwowych, szczególnie ważny dla regularności rytmu serca. Wartości nieprawidłowe potasu: biegunka, choroby nerek, uszkodzenie komórek prowadzące do uwolnienia do surowicy krwi jonów potasu z wnętrza komórki; z tego powodu obserwuje się fałszywie zawyżone wyniki w hemolizie.
Zaburzenia w przemianie białek są wyrażone często jako dysproteinemia. Obserwuje się wtedy zmiany w proporcjach poszczególnych białek, bez zmiany stężenia białka całkowitego.
Wskazania do wykonania proteinogramu:
Ostre i przewlekłe zapalenia, przyspieszony OB., zespół niedoboru przeciwciał, choroby wątroby, zespół nerczycowy, nowotwory złośliwe (mięsak, Chłoniak złośliwy), monoklonalne gammapatie.
Czas protrombinowy (PT) służy do oceniania zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia. Jego wartość jest zależna od stężenia w osoczu krwi takich czynników krzepnięcia jak: czynnik II, czynnik V, czynnik VII, czynnik X i fibrynogenu.
Sposoby wyrażenia czasu protrombinowego
Czas protrombinowy możemy wyrazić jako:
* różnicę w sekundach pomiędzy PT osoby badanej i osocza kontrolnego
* procent aktywności protrombiny wyliczany z krzywej rozcieńczeń osocza prawidłowego
* procentowy wskaźnik czasu protrombinowego – wskaźnik Quicka
* współczynnik czasu protrombinowego wyrażony w sekundach
* międzynarodowy współczynnik znormalizowany – INR
Wartości prawidłowe
* 13 – 17 sek.
* 0,9-1,3 INR (2-4 INR zakres terapeutyczny)
* 80%-120% wskaźnik Quicka
Wydłużenie czasu protrombinowego
* wrodzone niedobory czynników II, V, VII, X
* przewlekłe choroby miąższu wątroby
* leczenie antagonistami witaminy K
* niedobory witaminy K
* doustne środki antykoagulacyjne
* DIC
* znaczne niedobory fibrynogenu
* dysfibrynogenemie
* białaczka
* mocznica
* choroba Addisona-Biermera
* niesteroidowe leki przeciwzapalne
* zatrucie pochodnymi kumaryny (np. trutką na szczury)
Skrócenie czasu protrombinowego
* zakrzepica
* trombofilia
* zwiększona aktywność czynnika VII
* okres okołoporodowy
Retikulocyty – to młode postacie krwinek czerwonych krążące we krwi krócej niż 48 godzin, mają jeszcze resztki organelli komórkowych i RNA. Retikulocytoza odzwierciedla syntezę szpikową czerwonych krwinek w ciągu ostatnich 48 godzin, dlatego jej określenie jest takie ważne.
Wartości podwyższone
Wzrost liczby retikulocytów może być spowodowany przez:
* zespoły hemolityczne
* ostre niedotlenienie
* napromieniowanie
* przebywanie na znacznych wysokościach
* niedokrwistość z niedoboru wit B12 w 5-9 dni po rozpoczęciu leczenia (przełom retikulocytarny)
* niedokrwistość z niedoboru żelaza w 5-9 dni po rozpoczęciu leczenia (przełom retikulocytarny)
* noworodki
* nadkrwistość
* krwotoki
* przyczyny jatrogenne: leczenie środkami krwiotwórczymi, splenektomia, leczenie żelazem, kwasem foliowym, witaminą B12
Wartości obniżone
Spadek liczby retikulocytów może być spowodowany przez:
* niedokrwistości aplastyczne
* niedokrwistości hipoplastyczne
* nieleczoną niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
* niedobór żelaza
ROMA – Risk of Ovarian Malignancy Algorithm.
Badanie ROMA obejmuje trzy podstawowe składowe: statystyczne oszacowanie ryzyka zachorowania na złośliwy guz jajnika oraz dwa testy markerów nowotworowych: Ca 125 i HE4.
Do niedawna głównym badaniem laboratoryjnym, wykonywanym u kobiet, podejrzanych o raka jajnika, było badanie markeru nowotworowego Ca 125. Jest to marker, którego ilość we krwi wzrasta, gdy w organizmie toczy się stan nowotworowy, związany z jajnikiem lub innym narządem rodnym. Im wyższe stężenie tego markeru we krwi (norma wynosi poniżej 35 U/ml) tym bardziej zaawansowany stan chorobowy. Jednak badanie tego markera nie może być badaniem jedynym, ponieważ wartość Ca 125 rośnie także w endometriozie, przy mięśniakach macicy czy w stanach zapalnych narządów miednicy małej. Dlatego ROMA nie polega jedynie na pomiarze Ca 125, ale też bada kolejny marker. Jest nim HE4 – nowy marker raka jajnika, który w większych ilościach pojawia się we krwi wtedy, kiedy w jajniku toczy się złośliwy proces nowotworowy. W zdrowym organizmie krąży go bardzo mało. Badanie HE4 tym różni się od badania Ca 125, że ten drugi marker często jest niewykrywalny w przypadku I i II stadium choroby, podczas, gdy HE4 już wtedy widać w ludzkiej krwi. Dlatego u wielu kobiet, u których badanie Ca 125 dało wartości prawidłowe, dopiero skojarzone badanie HE4 pozwoliło wykryć chorobę. HE4 jest stosowany nie tylko w diagnostyce, ale także w monitorowaniu postępów choroby (lub zdrowienia) oraz nawrotów nowotworu.
W teście ROMA ważne jest jednak, aby wyniki wszystkich poszczególnych części korelować z pozostałymi, pojedyncze wyniki mówią za mało i mogą dawać mylne wnioski. Trzeba też pamiętać, że testu tego nie można zastosować w przypadku pacjentek poniżej 18. roku życia, kobiet będących w trakcie chemioterapii oraz uprzednio leczonych na nowotwór.
Wynik Testu ROMA poniżej 7,4% w przypadku kobiet przed menopauzą oznacza niskie ryzyko choroby nowotworowej, a wynik równy lub wyższy 7,4%- ryzyko wysokie. W przypadku kobiet po menopauzie ryzyko wysokie oznacza wynik równy lub wyższy niż 25,3% poniżej tej wartości ryzyko uważane jest za niskie.
Potrójny test antygenowy w kierunku SARS-CoV-2, Grypy A/B i RSV
W badaniu oznaczane są ilościowo przeciwciała IgG przeciwko domenie wiążącej receptor RBD białka kolca S, które organizm wytwarza, po kontakcie wirusem SARS-CoV-2
Przeciwciała te pojawiają się po 14-21 dniach od wystąpienia objawów choroby lub kontaktu z osobą zakażoną lub po szczepieniu.
Dla kogo dedykowane jest to badanie?!
– dla pacjentów, którzy chcą sprawdzić czy przeszli infekcję koronowirusową,
– dla pacjentów, którzy chcą sprawdzić poziom przeciwciał przed szczepieniem,
– dla pacjentów, którzy chcą monitorować poziom przeciwciał po zaszczepieniu
Toczeń rumieniowaty układowy (łac. lupus erythematosus systemicus, ang. systemic lupus erythematosus, SLE) – choroba autoimmunologiczna, rozwijająca się na tle złożonych i niejasnych zaburzeń układu odpornościowego, doprowadzający do procesu zapalnego wielu tkanek i narządów.
Zachorowalność szacuje się na 40-50 przypadków na 100000, 10-krotnie częściej chorują kobiety i szczyt zachorowań występuje w wieku 16-55 lat. Choroba charakteryzuje się bardzo zróżnicowanym nasileniem i przebiegiem naturalnym. Przez dłuższy czas mogą dominować objawy z jednego narządu (co może być niewystarczające do pewnego rozpoznania SLE), mogą pojawiać się częściowe remisje i zaostrzenia. W miarę trwania choroby mogą pojawiać się objawy z kolejnych narządów, jednak objawy uprzednio występujące nie ulegają wycofaniu.
Kryteria Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego:
1. zmiany skórne typu rumienia (często w kształcie motyla na twarzy), nigdy nie przekraczają bruzd nosowo-wargowych.
2. zmiany skórne rumieniowo-bliznowaciejące- rumień krążkowy (typu DLE).
3. Nadwrażliwość na światło słoneczne.
4. Nadżerki w jamie ustnej.
5. Zapalenie lub ból stawów – dotyczące co najmniej dwóch stawów, bez zmian w obrazie RTG.
6. Zapalenie błon surowiczych – opłucnej (pleuritis) lub osierdzia (pericarditis), stwierdzone w wywiadzie lub w chwili badania.
7. Zmiany w nerkach – utrzymująca się proteinuria (białkomocz) powyżej 0,5 g/dobę lub obecność wałeczków nerkowych w moczu.
8. Zaburzenia neuropsychiatryczne – szeroki wachlarz, najczęściej napady drgawek lub psychoza (po wykluczeniu przyczyn polekowych, metabolicznych, mocznicy).
9. Zaburzenia hematologiczne – niedokrwistość hemolityczna z retikulocytoza lub limfopenia (poniżej 1500 w 1 mm³) lub leukopenia (poniżej 4000 w 1 mm³) lub trombocytopenia (poniżej 100 000 w 1 mm³)
10. Zaburzenia immunologiczne – obecność komórek LE lub przeciwciał przeciw dsDNA (natywne DNA), lub przeciwciał anty-Sm, lub fałszywie dodatnie serologiczne odczyny kiłowe przy ujemnym teście na immobilizację krętków.
11. Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) – w mianie nie niższym niż 80 (zwykle ANA>160), badane metodą immunofluorescencji lub inna odpowiednia jeśli nie stosowano leków powodujących lekowe zespoły LE.
Za pewnym rozpoznaniem tocznia przemawia spełnienie co najmniej czterech spośród 11 kryteriów, przy czym kryteria mogą być spełnione w chwili badania lub w wywiadzie. Spełnienie dwóch lub trzech kryteriów pozwala na rozpoznanie choroby toczniopodobnej. U ok. 5% chorych nie wykrywa się obecności przeciwciał przeciwjądrowych. Rozpoznaje się wtedy toczeń seronegatywny. Nie można rozpoznać SLE, jeżeli chory nie spełnia żadnego z kryteriów immunologicznych choroby, tzn. kryteriów 10 lub 11.
Jon sodowy jest głównym kationem płynu pozakomórkowego.
Prawidłowy poziom sodu w organiźmie zapewnia układ hormonalnej regulacji wydalania sodu i wody : system renina-angiotensyna-aldosteron-wazopresyna oraz przedsionkowy czynnik natriuretyczny ANF.Badanie stężenia sodu jest wykorzystywane w diagnostyce i monitorowaniu zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej.
Pierwiastek ten reguluje gospodarkę wodną w organizmie, zapewnia dzięki temu napięcie tkanek, a tym samym jędrność naszej skórze.
Niedobór:
* odwodnienie
* obniżenie ciśnienia krwi
* bóle głowy
* zaburzenia koncentracji
* utrata apetytu
* drgania mięśni
* kłopoty z pamięcią
Nadmiar:
* nadciśnienie
* obrzęki
Funkcje:
* razem z potasem i chlorem odpowiada za prawidłową gospodarkę płynami w organizmie i pomaga utrzymać właściwą równowagę kwasowo-zasadową
* reguluje ciśnienie osmotyczne w płynie zewnątrzkomórkowym
* zapobiega powstawaniu kamieni nerkowych
* zwiększa wydzielanie soków trawiennych
* podnosi ciśnienie tętnicze krwi
* razem z potasem pełni ważną rolę w przenoszeniu impulsów nerwowych
* poprawia nastrój szczególnie u ludzi z niskim ciśnieniem
* zapobiega udarom serca
* reguluje skurcze i rozkurcze mięśni w tym mięśnia sercowego
Krzywą cukrową wykonuje się w celu oceny tolerancji glukozy w wystandaryzowanych warunkach pobudzenia wydzielania insuliny. Badanie polega na oznaczeniu poziomu glukozy na czczo, po 1h i 2 h od chwili obciążenia pacjenta 75g glukozy (krzywa 3pkt.), lub na czczo i po 2h (krzywa 2pkt.). Wskazaniem do wykonania badania są: graniczne wartości poziomu glukozy na czczo, glukoza w moczu, przewlekłe zakażenia skórne, powikłania ciąży o nieznanej przyczynie, rodzinne obciążenie cukrzycą.
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE STANÓW PRZEDCUKRZYCOWYCH I CUKRZYCY (WG PTD)
Glikemia przygodna – oznaczona w próbce krwi pobranej o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory posiłku
≥200 mg/dl(11,1mmol/l) » cukrzyca
Glikemia na czczo – oznaczona w probówce krwi pobranej 8-14 godzin od ostatniego posiłku
60-100mg/dl 3,3-5,6mmol/l) prawidłowa glikemia na czczo
100-125mg/dl (5,6-6,9mmol/l) » nieprawidłowa glikemia na czczo
≥126mg/dl (7,0mmo/l) » cukrzyca
Glikemia w 120 min. Doustnego testu tolerancji glukozy (DTTG)
140-199mg/dl (7,8-11,1mmoml/l) » upośledzona tolerancja glukozy
≥200mg/dl(11,1mmol/l) » cukrzyca
HbA1C
5,7-6,4% » zwiększone ryzyko cukrzycy
≥6,5%àcukrzyca
DIAGNOSTYKA CUKRZYCY CIĄŻOWEJ (GDM).
DTTG – DOUSTNY TEST TOLERANCJI GLUKOZY (GLIKEMIA W 2 GODZ.)
POCZĄTEK CIĄŻY
Glikemia na czczo:
95-125mg/dl (5,3-6,9mmol/l) » należy wykonać DTTG (2h):
≥140mg/dl(7,8mmol/l) » GDM
≥126mg/dl(7,0mmol/l) (dwukrotnie) » GDM
24 – 28 TYDZIEŃ CIĄŻY
Test przesiewowy;
opcjonalnie (50g glukozy, glikemia po 1h.):
140 – 200mg/dl(11,1mmol/l) » należy wykonać DTTG (2h):
≥140mg/dl(7,8mmol/l) » GDM
≥200mg/dl(11,1mmol/l) » GDM
Test wchłaniania żelaza polega na podaniu doustnie preparatu żelaza i ocenie stężenia żelaza w surowicy w kilka godzin później. Test wykonuje się w różnicowaniu przyczyn niedoboru żelaza oraz w celu oceny możliwości doustnej suplementacji.
W stanach znacznego niedoboru żelaza niespowodowanego upośledzeniem wchłaniania obserwuje się stromy przebieg krzywej, ze zwiększeniem stężeniem żelaza nawet o 50 µmol/l.
Prawidłowo wzrost stężenia żelaza nie przekracza 35 µmol/l (190 g/dl).
Płaski przebieg krzywej żelazowej u osób z wyjściowo zmniejszonym stężeniem żelaza występuje w przypadku upośledzenia jelitowego wchłanianie żelaza, w niedokrwistości w przebiegu niewydolności nerek (małe stężenie erytropoetyny) i w funkcjonalnym niedoborze żelaza (niedokrwistość chorób przewlekłych).
TIBC jest miarą stężenia w surowicy transferyny, specyficznego białka transportującego żelazo. Do 40% transferyny jest związane z żelazem.
Wskazania do oznaczenia:
• zwiększone stężenie żelaza w surowicy;
• zmniejszone stężenie żelaza w surowicy.
1. Wykonujemy równolegle z oznaczeniem stężenia żelaza w przypadku różnicowania przyczyny niedokrwistości.
2. Przy podejrzeniu nadmiernego odkładania żelaza w organizmie.
3. Przy podejrzeniu chorób zapalnych i nowotworowych.
Wartości podwyższone mogą wskazywać na:
• uszkodzenie wątroby;
• w rzeczywistym niedoborze żelaza
• niedokrwistość hemolityczną;
• nadmierną podaż żelaza;
• ostrą i przewlekłą utratę krwi.
Wartości obniżone mogą wskazywać na:
• ostre i przewlekłe zakażenia;
• zespół nerczycowy;
• niedokrwistość hemolityczną; aplastycznej, Addisona-Biermera
• reumatoidalne zapalenie stawów.
• Choroby nowotworowe
• Choroby zapalne
• w częstych transfuzjach krwi,
Do 80% kobiet w wieku rozrodczym nie jest odporna na zakażenie, które często przebiega bezobjawowo lub objawy są bardzo niespecyficzne tj. gorączka, powiększone węzły chłonne. Drogami zakażenia toksoplazmozą są surowe lub niedogotowane mięso, niedomyte owoce lub warzywa, kontakt z odchodami kota.
TRAb – przeciwciała przeciw receptorom TSH (TSHR-Ab) – sa to autoprzeciwciała skierowane przeciw receptorom TSH występującym na komórkach tarczycy. W badaniu wykrywa się wszystkie rodzaje przeciwciał blokujących wiązanie TSH.
Badanie przeciwciał przeciw receptorom TSH wykorzystuje się w różnicowaniu choroby Graves-Basedowa od innych stanów z nadczynnością tarczycy, a także u kobiet ciężarnych w celu oceny ryzyka wystąpienia nadczynności tarczycy u noworodka.
Wzrost miana: choroba Graves-Basedowa, leczenie jodem radioaktywnym, przejściowa niedoczynność tarczycy noworodków, oftalmopatia ( naciekowy wytrzeszcz oczu) związana z tarczycą.
Transferyna– odpowiada za transport żelaza w osoczu do szpiku kostnego. W warunkach fizjologii wysycenie transferyny żelazem wynosi do 40%. Najpopularniejszym miernikiem oceniającym stężenie transferyny w surowicy krwi jest TIBC.
Wzrost jej poziomu wiąże się ze stanami niedoboru żelaza.
Spadek stężenia występuje m.in. w chorobach wątroby, w patologiach związanych z utratą białka, przy przedawkowaniu żelaza.
Troponina I (hs-cTnI) – biomarker kardiologiczny
diagnostyka zawału serca,
diagnostyka dolegliwości bólowych w klatce piersiowej,
identyfikaja ryzyka rozwoju choroby układu sercowo-naczyniowego w przyszłości,
ułatwienie diagnostyki ryzyka sercowo-naczyniowego w sytuacjach, gdy nie można wykonać próby wysiłkowej
Trójglicerydy są tzw. frakcją lipidową we krwi. Krążą one w postaci niewielkich krystaloidów stanowiąc potencjalne zagrożenie dla elastyczności ścian naczyń krwionośnych. Przy podwyższonym poziomie trójglicerydów dochodzi do stwardnienia naczyń, czyli arteriosklerozy (miażdżycy).
Nienormatywne wartości trójglicerydów są zazwyczaj charakterystyczne dla ciąży, przy cukrzycy, chorobach nerek i wątroby, niedoczynności tarczycy, miażdżycy, zaburzeniach przemiany materii, stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych, nadużywaniu alkoholu, diecie obfitującej w tłuszcze zwierzęce.
Oznaczenia TG stosuje się w diagnostyce i leczeniu pacjentów z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki, cukrzycą, nerczycą, niedrożnością zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych i w innych chorobach związanych z metabolizmem lipidów lub różnymi zaburzeniami wewnątrzwydzielniczymi.
TSH w normie:
Tyreoglobulina – glikoproteina zawierająca w swojej strukturze trijodotyroninę i tyroksynę. Jest syntetyzowana i magazynowana w komórkach pęcherzykowych tarczycy. W lizosomach komórek tarczycowych odpowiednie enzymy proteolityczne uwalniają trijodotyroninę i tyroksynę z tyreoglobuliny, które docierają do krążenia gdzie łączą się z białkami transportującymi hormony tarczycy.
Wykonanie oznaczenia tyreoglobuliny używane jest jako marker nowotworowy przy diagnostyce raka tarczycy, do oceny skuteczności leczenia nowotworów, a także nawrotów choroby nowotworowej. Ponadto jej oznaczenie może służyć określeniu przyczyny nadczynności tarczycy.
Wzrost stężenia: zróżnicowany rak tarczycy, rak tarczycy, rak pęcherzykowaty tarczycy, brodawkowaty rak tarczycy, gruczolak tarczycy, choroba Hashimoto, choroba Graves Basedowa, nadczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy indukowane amiodaronem.
Treponema pallidium to drobnoustrój chorobotwórczy powodujący przewlekłą chorobę zakaźną zwaną kiłą. Zakażenie może być przeniesione od matki podczas ciąży i porodu. Kiła jest czynnikiem ryzyka poronienia i martwych urodzeń.
Wapń to jeden z najważniejszych składników mineralnych organizmu. Około 99% zasobów wapnia znajduje się w kościach, a pozostała głównie we krwi. Mniej więcej połowa wapnia krążącego we krwi pozostaje w formie zjonizowanej (wapń zjonizowany) i jest aktywna metabolicznie, druga połowa (wapń związany) jest związana z białkami oraz innymi cząsteczkami i jest nieaktywna.
Najczęściej oznacza się całkowite stężenie wapnia we krwi (wapń całkowity), tzn. stężenie zarówno wapnia aktywnego (zjonizowanego), jak i nieaktywnego (związanego).
Witamina B12 (kobalamina, cyjanokobalamina)jako jedyna z witamin rozpuszczalnych w wodzie, która może być gromadzona w oraniźmie. Objawy jej niedoboru mogą pojawić się dopiero po 5 latach od wyczerpania zapasów. Niezbyt dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, potrzebuje odpowiedniej ilości wapnia do prawidłowej absorpcji i właściwego działania w organiźmie.
Witamina B12:
– bierze udział w produkcji krwinek czerwonych;
– bierze udział w proces syntezy metioniny (wspomaga metabolizm homocysteiny);
– wspomaga wzrost i zwiększa apetyt u dzieci;
– przeciwdziała wyczerpaniu organizmu;
– utrzymuje w dobrej formie układ nerwowy;
– bierze udział w prawidłowym metaboliźmie tłuszczów, węglowodanów i białek;
– łagodzi drażliwość;
– zwiększa zdolność koncentracji, poprawia pamięć i równowagę wewnętrzną;
– pomaga w zapobieganiu nowotworom wywołanym paleniem tytoniu.
Najlepsze naturalne źródła:
wątroba, wieprzowina, wołowina, jaja, mleko, ser, ryby.
Witamina D – grupa rozpuszczalnych w tłuszczach organicznych związków chemicznych, które wywierają wielostronne działanie fizjologiczne.
Działanie witaminy D polega na jej wpływie na regulację gospodarki wapnia i fosforanów. Główne narządy związane z ta funkcją, na które działają aktywne metabolity witaminy D to przede wszystkim jelita i kości, ale też nerki.
Źródłem witaminy D jest:
synteza skórna pod wpływem światła słonecznego (promieniowanie UV o długości fali 290-315 nm) oraz odpowiednia dieta.
Nie ma niebezpieczeństwa powstawania toksycznych ilości witaminy D w wyniku nadmiernej ekspozycji na światło słoneczne, ponieważ w takiej sytuacji nadmiar prewitaminy i witaminy jest przez nie rozkładany. Do przedawkowania witaminy D rzadko, ale może dojść jedynie w przypadku wysokiej suplementacj, która może doprowadzić do hiperkalcemii uszkadzającej wiele narządów. Toksyczność jest wtórną konsekwencją spowodowaną hiperkalcemią.
Przeprowadzone w ostatnich latach badania potwierdziły, że deficyt witaminy D występuje powszechnie i staje się jednym z najważniejszych problemów medycznych we współczesnym społeczeństwie.
Niedobór wynika z:
nieodpowiedniej ekspozycji na słońce, ma również związek z zaburzeniami wchłaniania, przewlekłymi chorobami wątroby i nerek czy znacznego stopnia otyłością.
Niedobór witaminy D grozi:
krzywicą u dzieci i młodzieży, osteoporozą u dorosłych, złym funkcjonowaniem układu nerwowego i mięśniowego, zapaleniem spojówek, stanami zapalnymi skóry, osłabieniem organizmu i zmniejszeniem odporności, pogorszeniem słuchu, zwiększeniem ryzyka chorób autoimmunologicznych oraz nowotworów pęcherza moczowego, piersi, jelita grubego, okrężnicy i jajnika.
Owsik ludzki (Enterobius vermicularis, jest robakiem pasożytniczym należącym do typu nicieni barwy białawej. Osiąga rozmiary: samica ok. 1 cm, a samiec 3 milimetrów. Pasożytuje on wyłącznie w organizmie człowieka, w jego jelicie grubym, wyrostku robaczkowym oraz końcowym odcinku jelita cienkiego. Żywi się wyssaną treścią oraz substancjami zawartymi w treści jelitowej. Samice żyją około 4 tygodni, a samce giną zaraz po zaplemnieniu.
W końcowym okresie życia w okolicy okołoodbytniczej samica składa 8000-12000 jaj, zawierających larwy pasożyta. W ciągu 4-8 godzin larwy osiągają zdolność inwazyjną.
Enterobius vermicularis wywołuje chorobę zwaną owsicą. Przebieg owsicy zależy od liczby pasożytów i odporności żywiciela. Chore dzieci z powodu silnego swędzenia w okolicy odbytu źle sypiają. Owsicy towarzyszą m.in. bóle brzucha, zaburzenia wypróżniania, nudności, zapalenie skóry, wysypka. Przy nasilonej inwazji pasożytniczej, owsica może doprowadzić do poważnych zahamowań rozwoju fizycznego i psychicznego. Powszechny we wszystkich strefach klimatycznych, lecz najliczniejszy w klimacie umiarkowanym.
Najczęstszym objawem charakterystycznym dla owsicy jest:
* świąd odbytu, nasilający się zwykle w godzinach wieczornych
* zaczerwieniona skóra w okolicy odbytu
* niepokój i podniecenie ruchowe
* zgrzytanie zębami
* obgryzanie paznokci
* trudności w skupieniu uwagi
* bezsenność
* ból głowy,
* osłabienie
* brak apetytu,
* nudności, bóle w jamie brzusznej,
* anemia
* podkrążone oczy
* ciągłe osłabienie
* zaburzenia snu
* zmiany wypryskowe w okolicy odbytu
Zarażenie szerzy się często w środowisku rodzinnym oraz w placówkach dziecięcych, szczególnie u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym.
Owsik przenosi się łatwo drogą pokarmową i inhalacyjną, korzystając z zabrudzonych rąk, środków spożywczych lub kurzu.
Inwazyjne jaja owsika zachowują żywotność co najmniej przez kilka tygodni, zwłaszcza w pomieszczeniach klimatyzowanych, o stałej temperaturze i odpowiedniej wilgotności.
Inwazję nabywa się zwykle poza domem, np. w przedszkolu, szkole, miejscu pracy. Rozwija się ona jednakże w domu lub w zamkniętych zakładach. Owsica jest więc częstą inwazją u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, u młodzieży korzystającej z internatów i domów studenckich. Może być również traktowana jako inwazja zawodowa u nauczycieli, personelu oddziałów dziecięcych, sprzątaczek.
Dokładne pranie pościeli i ręczników niszczy jaja owsika, co wraz z reżimem higieny osobistej przerywa łańcuch zakażeń.
Żelazo bierze udział w różnych istotnych procesach zachodzących w organiźmie, od mechanizmów utleniania w komórkach, do procesów transportu i dostarczania tlenu do komórek. Pierwiastek ten jest składnikiem chromoprotein transportujących tlen – hemoglobiny i mioglobiny – oraz licznych enzymów, takich jak oksydaza cytochromowa i peroksydazy. Reszta obecnego w organizmie żelaza jest składnikiem flawoprotein, protein siarkowożelazowych oraz ferrytyny pełniącej funkcje magazynowe i transferyny pełniącej funkcje transportowe. Stężenie żelaza mierzone w surowicy wynika głównie z obecności Fe(III) związanego z transferyną z osocza i nie uwzględnia żelaza obecnego w osoczu pod postacią wolnej hemoglobiny.
Stężenie żelaza w surowicy jest zmniejszone u wielu, ale nie u wszystkich pacjentów z anemią spowodowaną niedoborem żelaza, w ostrych lub przewlekłych chorobach zapalnych, takich jak ostra infekcja, immunizacja i zawał mięśnia sercowego, przy ostrym lub świeżym krwotoku, przy guzie złośliwym, przy kwashiorkorze, w późnym okresie ciąży, podczas menstruacji i w nerczycy. Stężenie żelaza w surowicy znacząco maleje u pacjentów, którzy zaczynają reagować na specjalną terapię anemii spowodowanych innymi przyczynami, np. leczenie anemii złośliwej za pomocą witaminy B12.
Większe od normalnego stężenie żelaza występuje w zaburzeniach wywołanych nadmiarem żelaza, takich jak hemochromatoza, oraz w ostrym zatruciu żelazem po doustnym lub pozajelitowym podaniu żelaza. Poziom żelaza może być również zwiększony w ostrym zapaleniu wątroby, zatruciu ołowiem, ostrej białaczce, talasemii lub antykoncepcji doustnej.
Szanowny kliencie,ze względu na specyfikę pracy nie zawsze możemy odebrać telefon. Prosimy o cierpliwość i zachęcamy
do skorzystania z formularza kontaktowego na naszej stronie. Dziękujemy!
